补充大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的影响及其机制研究

为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。     

过度训练发生的免疫机理及其防治

过度训练是运动员训练中因安排不当造成的运动性疾病之一。连续大运动量、高强度的训练而缺乏足够的恢复以及社会、心理等因素都可以诱发过度训练 ,其中运动负荷过大是造成过度训练的主要原因。运动员在训练或比赛期间出现反复感染是过度训练引起机体免疫功能抑制的严重后果之一     

过度训练引起大鼠肾组织TGF-Κ：1表达变化的实验研究

采用跑台训练法探讨过度训练引起大鼠肾组织TGF-β1的表达变化对肾组织形态结构及功能产生影响的机制。结果表明：有氧运动组与对照组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达有所增加但不显著;过度训练组与对照组和有氧运动组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达呈极显著性增加（P〈0.01）。在光镜下观察发现,过度训练组大鼠肾小球大小不一,部分萎缩呈分叶状改变,结构模糊,肾小囊间隙出现不均匀状,肾组织有明显的胶原增生现象,而对照组和有氧运动组肾组织形态结构无显著变化。结论：过度训练可导致肾组织形态结构发生变化,出现肾组织胶原纤维增生现象。推测过度训练使大鼠肾组织TGF-β1表达增加是造成肾组织形态结构损伤的重要因素。     

过度训练对心肌影响的病理和酶组织化学研究──过度训练模型的建立

实验以大鼠反复长时间跑台运动为模型,模拟出以心肌损害、体重下降（Ｐ＜０．０１）、肌肉明显萎缩等与过度训练有关的症状和体征,基本上复制出过度训练的动物模型,并就其对心肌的影响做了组织病理、透射电镜和酶组织化学的综合观察。     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.     

过度训练对心肌影响的病理和酶组织化学研究：心肌损害的特点

】实验结果表明：在过度训练情况下,心肌细胞浊肿、线粒体肿胀、内质网扩张、毛细血管、闰盘损害等形态学改变是心肌损害的组织学特征。线粒体有氧代谢酶系（ＳＤＨ,ＣＣＯ,ＧＤＨ,ＩＣＤＨ等）活性下降,胞液无氧酵解酶系（ＬＤＨ,α－ＧＰＤＨ）等早期活性上升后期下降表明心肌严重缺氧与损害。毛细血管病多出现早和重,其标志酶（ＡＫＰ,５′－Ｎ）活性下降,表明毛细血管的形态和功能改变是缺氧性损害的一个重要环节。闰盘的损害可能是过度训练时心电图改变的组织学基础之一。     

过度训练对大鼠各组织谷氨酰胺代谢的影响及谷氨酰胺干预的研究

目的 :探讨过度训练大鼠各脏器组织谷氨酰胺 (Gln)的代谢变化及Gin的干预作用。方法 :采用过度训练大鼠模型 ,通过补充Gln对比试验 ,应用高效液相色谱技术 ,观察过度训练后大鼠血浆及各组织中Gln含量的变化。结果 :单纯运动组大鼠血浆 ,肌肉、肝脏、肺脏Gln含量与安静对照组比较 ,明显减少 (P <0 0 )补充Gln运动组大鼠血浆及各组织Gln含量与安静对照组比较 ,下降不明显 (P >0 0 5 ) ,与单纯训练组比较 ,显著升高。结论 :过度训练状态下大鼠血浆及各组织Gln含量显著下降 ,补充外源性的Gln能有效的维持过度训练状态下机体Gln的正常代谢。     

模拟过度训练对肝组织病理和酶组织化学影响的实验研究

以４９只ＳＤ大鼠为实验对象，用改建的大鼠多道跑台对其进行１～３０夭的定量模拟训练，造成过度训练模型，对其肝组织进行组织病理、透射电镜、酶组织化学的系统观察研究。实验结果表明：肝细胞疏松、轻度浊肿、中央静脉充血，糖元含量明显下降，粗面内质网增多，线粒体嵴的改变及电子密度高的紊状物沉积，肝血窦、Ｄｉｓｓｅ间隙扩张是其形态学改变的特征；有氧代谢酶系和无氧酵解酶系的变化趋势表明肝组织经历了一个代偿－轻度损害－再代偿的再生适应过程，其主要损害形式是缺氧和能量物质耗竭。临床上运动性肝区疼痛和不适可能与此有关。     

中专生过度训练的预防和恢复治疗

在分析过度训练病理机制和发病原因的基础上 ,阐述了如何预防和恢复治疗过度训练。     

过度训练对大鼠肠道sIgA和血浆内毒素含量的影响以及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制.     

辽东木忽木对过度训练大鼠肾功能损伤预防作用的研究

目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。     

女运动员三重综合症与过度训练研究综述

通过对过度训练和三重综合症对女性机体影响的研究,分析了过度训练与三重综合症中饮食紊乱、月经失调和骨质疏松症状的关系.探讨了它们各自的机制,为预防和治疗相关疾病提供了方法.     

热应激蛋白用于诊断和评价过度训练的研究进展

运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。     

过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究

采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。     

负重力竭性游泳对大鼠血清胰岛素血糖浓度的影响及胰岛B细胞图像分析

采用放免分析法及氧化酶法对大鼠负重游泳至力竭状态时血清胰岛素（Ins）及血糖（BG）水平进行测定，同时利用免疫组化PAP法分别显示其胰岛Ins-和IAPP－（胰岛淀粉样多肽）免疫反应细胞，通过图像分析方法对实验组及对照组大鼠胰岛免疫反应细胞的面积进行测量。结果显示，力竭状态下大鼠血清Ins↓BG↑（P＜0.01）。这种变化是由于胰岛B细胞释放Ins受到抑制所致。同时发现，以往认为从B细胞相伴释放的Ins与IAPP的分泌并非完全一致。认为其差异乃是由于B细胞内存在着IAPP／Ins不同比例的分泌颗粒随机体的能量代谢需要而释放的结果。