小鼠脾脏、腹腔和骨髓源性巨噬细胞特征比较（英文）

目的:对比分析脾脏、腹腔和骨髓源性巨噬细胞(SPMs、PCMs和BMs)在安静及极化状态下的差异。创新点:首次对比分析脾脏、腹腔和骨髓源性巨噬细胞在安静(M0)及极化状态(M1和M2)下的特征。方法:通过小鼠脾脏研磨及单细胞贴壁获得脾源性巨噬细胞;腹腔灌洗及细胞贴壁获得腹腔源性巨噬细胞;骨髓贴壁细胞在巨噬细胞集落刺激因子体外刺激下培养7天获得骨髓源性巨噬细胞。三种细胞即为M0型巨噬细胞,M0在干扰素及脂多糖刺激下获得M1型巨噬细胞,M0在白介素4(IL-4)刺激下获得M2型巨噬细胞。通过流式细胞仪分析三种类型巨噬细胞在三种状态下的Ⅱ类主要组织相容性复合体(MHC Ⅱ)和CD86表达差异。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、甘露糖受体(MR)和类几丁质酶3样分子(Ym1)的表达变化。结论:骨髓贴壁细胞培养能获得最大量的同源巨噬细胞(图1和2),但表型偏向于M2型巨噬细胞(图3和4)。三种巨噬细胞均能极化为M1和M2型巨噬细胞(图5),其中SPMs具有更强的M1型极化能力,而M2型极化能力之间未见明显差异(图6)。综上所述,三种细胞无论在安静及极化状态下均具有不同的特征,骨髓可以获得大量同源性巨噬细胞,但性质不同于组织源性的脾脏和腹腔巨噬细胞。     

大气细颗粒物致C_(57)小鼠急性肺损伤的试验

研究大气细颗粒物(PM)的急性毒效应对C57BL/6小鼠的肺及生理条件损伤的影响。用空气采样器采集大气中直径≤1.0μm的悬浮颗粒物,以C57BL/6小鼠为试验对象,采用气管滴注的染毒方法,分空白对照组、生理盐水对照组和染毒组,于染毒前、后24 h取20μL全血用于血细胞分析,24 h后取肺及肝脏组织做电感耦合等离子体发射光谱(ICP)元素分析。所收集PM1.0颗粒符合相关报道;染毒组血细胞分析自身对照发现染毒后有明显感染症状;组织器官中肺组织中硅元素含量变化具有临床观察意义。大气细颗粒物的吸入会引起小鼠的肺部炎症及机体的免疫反应,从而造成对肺组织相关元素含量的改变。     

川芎嗪对脓毒症小鼠肺内炎症损伤的影响

目的：研究川芎嗪对脓毒症小鼠肺内炎症损伤的影响。方法：小鼠经腹腔注射川芎嗪后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18h后处死小鼠,收集肺泡灌洗液检测蛋白浓度并计数细胞总数;肺组织匀浆检测丙二醛含量及髓过氧化物酶活性;取肺组织块称重计算湿／干重比并行HE染色、观察组织病理学改变;离心收集血浆,ELISA法检测血浆中IL-6浓度。结果：川芎嗪明显减轻脓毒症小鼠肺组织病理学损伤,降低肺组织湿／干重比、丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低肺泡灌洗液中蛋白浓度及细胞总数,下调脓毒症小鼠血浆中IL-6水平。结论：川芎嗪可有效抑制脓毒症小鼠肺内和全身炎症反应,减轻肺组织损伤。     

纳米银通过调控巨噬细胞极化以减轻异物反应并促进创面修复（英文）

在组织工程支架的应用中,巨噬细胞引起的异物反应常导致伤口愈合延迟或失败。本研究探讨了纳米银（NAg）在支架移植过程中减少异物反应的作用。首先采用冷冻干燥法制备了包覆NAg的胶原-壳聚糖支架（NAg-CCS）。将Nag-CCS植入大鼠背部以评估对异物反应的影响,并在不同的时间间隔收集皮肤组织样本用于组织学和免疫学评估。小型猪创面愈合模型被用来评估NAg对皮肤伤口愈合的影响。在不同时间点对创面进行拍照,并收集组织样本用于移植后不同时间点的分子生物学分析。结果表明,NAg-CCS具有多孔结构,可以持续释放NAg超过2周。NAg-CCS组很少发生异物反应,而空白CCS组在皮下移植实验中出现明显的肉芽肿或坏死。NAg-CCS组的基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)均显着降低。Nag-CCS组比空白CCS组具有更高的白细胞介素（IL）-10和更低的IL-6。在创面愈合实验中,NAg显著抑制了M1巨噬细胞的活化和炎症相关蛋白（一氧化氮合成酶（i NOS）、IL-6和干扰素-γ(IFN-γ)）的表达,而促进了M2巨噬细胞的活化和抗炎相关蛋白（精氨酸酶-1、主要组织...     

梓醇通过抑制炎症反应和TLR4/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠子宫内膜炎（英文）

目的:研究和探讨梓醇对脂多糖(LPS)诱导的牛子宫内膜上皮细胞和小鼠子宫内膜炎的保护机制。创新点:首次证明梓醇对LPS刺激的牛子宫内膜上皮细胞炎症和LPS诱导的小鼠子宫内膜炎具有保护作用,其保护机制与抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路有关。方法:通过LPS的诱导,分别建立牛子宫内膜上皮细胞体外炎症模型和小鼠子宫内膜体内炎症模型,设置不同梓醇作用浓度梯度,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)、蛋白免疫印迹(western blot)和免疫荧光技术检测TLR4/NF-κB信号通路及其下游炎症因子的表达。结论:梓醇可以显著抑制TLR4和p65 NF-κB信号通路的表达,降低炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的水平以及趋化因子CXCL8和CXCL5的表达,同时降低子宫组织髓过氧化物酶水平。通过在体内外炎症模型中加入梓醇,可以显著降低牛子宫内膜上皮细胞的炎症反应,有效保护小鼠体内子宫内膜的组织损伤。     

对实验“生物组织中还原糖 蛋白质鉴定”的改进

1还原糖的鉴定1·1制备苹果生物组织样液(1)将苹果洗净,去皮,切成小块。(2)取5g放入研钵中,加5m l清水,研磨至苹果样液。(3)将玻璃漏斗插入试管中,在漏斗上垫1~2层纱布,将苹果研磨液进行过滤。1·2实验操作方法和观察(1)取2支试管A和B,向A试管内注入2m l苹果组织样液,向B试管内     

大黄酚对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响

目的:研究大黄酚对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响.方法:将昆明种小鼠随机分组,设立正常对照组、东莨菪碱模型组及大黄酚小剂量组(0.1mg·kg-1)、中剂量组(1.0mg·kg-1)、大剂量组(10mg·kg-1).各组分别腹腔注射给药,对照组和模型组给溶剂,大黄酚组给大黄酚,于第5天给药30min后,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定.结果:大黄酚各剂量组可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性.结论:大黄酚能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性.     

猪肺脏巨噬细胞的分离培养

提取分离猪肺泡巨噬细胞(PAM)、猪肺血管巨噬细胞(PIM)、猪肺间质巨噬细胞(IM)三种细胞并进行体外培养,采用免疫组化和流式细胞术进行细胞的异质性研究。无菌条件下通过支气管肺泡灌洗获取PAM,右心室插管经心脏行肺血管原位灌注的方法分离得到PIM,肺组织机械处理结合酶消化法(胶原酶IA)分离IM。显微镜下观察三种细胞的形态上的不同;免疫组化和流式细胞术检测细胞表型。三种巨噬细胞形态有明显的不同,PAM较大,表面粗糙,PIM和IM较小,并且细胞光滑;PAM细胞大多为CD163阳性,IM和PIM则CD86阳性较多。PAM、PIM、IM在形态和表型上存在异质性。     

莲心碱可减轻LPS诱导的小鼠脓毒症模型中脾脏组织炎症和氧化应激反应（英文）

本研究基于脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症模型,探讨莲心碱（LIE）对脓毒症中脾损伤的潜在保护作用。脓毒症常伴有炎症、氧化应激和细胞凋亡,并将导致身体器官功能障碍,对脾脏损伤尤甚。将30只小鼠随机分为5组（n=6）：对照组、LPS(10 mg/kg)、LIE(10 mg/kg)+LPS、LIE(20 mg/kg)+LPS和LIE(40 mg/kg)+LPS。脾脏损伤通过苏木精–伊红染色（H&E）确定;采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测脾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β和一氧化氮合酶（i NOS）的转录水平。同时对包括丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在内的氧化应激指标进行测定;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果显示,LIE可减轻脾脏组织病理学损伤并抑制细胞凋亡,显著降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和i NOS的转录水平,并增加抗炎因子IL-10的表达。此外,LIE预处理后可降低MDA脂质过氧化指标,增强CAT、SOD和GSHPx的抗氧化活性...     

氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体减轻重症急性胰腺炎肾损伤(英文)

研究目的:探讨氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁(SPIO)脂质体对重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的保护作用。创新要点:围绕SAP并发多器官损伤这一核心问题,联系巨噬细胞在SAP发病过程中的作用,使用纳米脂质体携带氯屈膦酸二钠及SPIO,以及利用自体巨噬细胞对SAP时多器官损伤的定性靶向性以及磁性纳米颗粒的超顺磁性,应用磁共振成像(MRI)对SAP并发多器官损伤进行早期诊断。结合使用氯屈膦酸二钠,使其促进巨噬细胞的凋亡,减少其在急性胰腺炎早期产生炎症介质,阻止全身性炎症反应的进程,从而实现对多器官损伤的保护作用。研究方法:采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、空白SPIO脂质体组(P组)和氯屈膦酸二钠+SPIO脂质体组(T组)。P组和T组大鼠制作SAP模型。制模2 h和6 h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、尿素氮、血肌酐和肿瘤坏死因子-α的含量,观察胰腺及肾组织的病理学变化及进行病理评分,通过检测肾组织的TUNEL染色及CD68表达研究氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体对肾组织巨噬细胞凋亡的影响并进行MRI诊断。重要结论:氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体可选择性清除单核/巨噬细胞,减少炎症介质释放,对SAP大鼠胰腺及肾损伤有保护作用。SPIO可作为MRI示踪。     

急性肺损伤大鼠肺中酸敏感离子通道的表达研究

目的:探讨在急性肺损伤(ALI)中酸敏感离子通道(ASIC3)的表达变化及其与ALI的关系。方法:24只雄性SD大鼠随机分为四组,LPS2h,4h,6h和对照组;以内毒素持续静脉注射复制大鼠急性肺损伤模型,急性肺损伤后2h、4h、6h时采集标本监测动脉血气、肺湿/干比、肺组织病理、免疫组化检测ASIC3在肺内的表达情况。结果急性肺损伤后4h,6h肺泡上皮细胞内ASIC3的表达明显高于对照组(P<0.05),LPS2h组和对照组相比无明显差异;肺的湿/干比LPS2h,4h和对照组相比无显著差异(P>0.05),LPS6h组明显高于对照组(P<0.05)。结论1大鼠肺泡上皮细胞和支气管粘膜上皮有ASIC3的表达;2急性肺损伤大鼠肺泡表面的ASIC3表达增多。     

免疫炎症反应和内皮祖细胞在肉鸡肺血管丛样病变形成中的作用（英文）

目的:肺血管丛样病变是重度肺动脉高压(PAH)病人的特征病变,病变血管周围常伴有单个核细胞浸润。肺血管丛样病变在常用实验动物上难以复制,但可在肉鸡(一种生长快速的肉用型鸡)肺脏中自发形成。内皮祖细胞(EPCs)在组织再生和血管修复过程中发挥重要作用。本研究以肉鸡为模型,探讨EPCs与肺血管丛样病变形成之间的关系。创新点:证实EPCs参与了肺血管丛样病变的形成过程,并揭示了导致EPCs功能障碍的免疫学机制。方法:采集1~4周龄肉鸡肺组织,常规石蜡切片,观察肺血管丛样病变的形成情况;采用免疫组化法检测EPCs表面标志CD133和VEGFR-2的表达以及肝细胞生长因子(HGF)的表达;分离培养晚期EPCs,建立EPCs/淋巴细胞共培养体系,并在共培养体系中添加20 ng/ml HGF,观察EPCs增殖、凋亡和体外管样结构形成的变化。结论:在不同周龄的肉鸡肺组织中均可观察到处于不同发展阶段的肺血管丛样病变(图1)。早期的丛样病变主要由EPCs(CD133~+和VEGFR-2~+细胞)构成,HGF在病变实体中高表达(图2)。淋巴细胞共培养显著促进EPCs凋亡(图5),并能阻断HGF诱导的EPCs存活和体外管样结构形成(图6)。综上所述,肺血管丛样病变的形成可能与局部免疫炎症反应诱导EPCs凋亡并下调EPCs对促血管生成因子的反应性有关。     

苯妥英钠对实验性腹膜炎小鼠肺损伤的干预作用

目的:探讨苯妥英钠对实验性腹膜炎小鼠肺组织损伤的早期干预作用.方法:18只小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.模型组腹腔注射冰醋酸诱发非特异性腹膜炎,观察腹腔病理学变化,测定肺组织一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA),还原型谷胱甘肽(Glutothione,GSH)的含量.治疗组诱发实验性腹膜炎后腹腔注射苯妥英钠.结果:模型组小鼠肺组织内NO、MDA含量显著升高,GSH含量显著下降.治疗组的NO和MDA含量显著低于模型组,GSH显著升高.结论:实验性腹膜炎小鼠肺组织自由基增高及高浓度NO介入了损伤过程,早期应用苯妥英钠治疗有抗自由基损伤的保护作用.     

小鼠模型中研究复方中草药抗弓形虫感染的作用（英文）

目的:评估复方中草药对小鼠抗弓形虫的保护力,以期找到新型防治弓形虫病的药物。创新点:首次在小鼠模型中研究威灵仙、芜荑、白术、刘寄奴和甘草组成的复方中草药的抗弓形虫功效,并发现500 mg的药物能提供较好的保护力。方法:将ICR雌性小鼠随机分为7组:空白组不攻虫不给药;PBS组攻虫;药物对照组攻虫并口服磺胺嘧啶10 mg/d;实验组攻虫并分别灌胃300、400、500和600 mg/d中药煎剂;攻虫组每只小鼠腹腔注射弓形虫RH株1000个。每日观察各组小鼠死亡情况,在感染后3和7 d采集抗凝血检测血常规,并采集血液、肝、脾和肺组织,提取基因组DNA,通过绝对荧光定量PCR检测各组织样品中的虫荷量,采集感染后7 d的肝、肺和脾组织,制作组织切片,通过HE染色观察组织病变情况。结论:试验结果表明,500 mg中药组及磺胺嘧啶药物对照组的小鼠显著地延长了存活时间(图1),且这两组小鼠组织及血液中的虫荷数显著低于其他组(图2),这与小鼠的肝、肺和脾组织病理染色结果一致(图4)。另外,与300、400和600 mg中药处理组相比,500 mg处理组小鼠的单核细胞和淋巴细胞比例均较低(图3),这在一定程度上阻碍了弓形虫在血细胞中的传播。综上所述,500 mg中草药处理组能降低弓形虫的胞内增殖速率,延长小鼠的存活时间,证明该浓度的复方中药具有一定的抗弓形虫效果。     

雷帕霉素对小鼠百草枯中毒导致肺纤维化的治疗作用(英文)

目的:评估雷帕霉素(RAPA)对小鼠百草枯(PQ)中毒导致肺纤维化的治疗作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在小鼠PQ中毒的模型中证明RAPA可明显抑制肺纤维化,且此作用与转化生长因子-β1(TGF-β1)的抑制相关。方法:将C57BL/6J雄鼠分为对照组(腹腔注射生理盐水)和实验组(腹腔注射10 mg/kg PQ)。实验组根据采用的治疗不同,可分为以下四组:PQ组、PQ+RAPA组、PQ+MP(甲强龙)组和PQ+MP+RAPA组。用苏木精-伊红染色法(H&E)和马松(Masson)三色染色法观察肺组织病理结构变化,用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测肺组织中的羟脯氨酸(HYP)含量,用免疫组化和免疫印迹的方法检测TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结论:本实验中小鼠的肺组织病理染色结果显示,RAPA治疗能缓解肺纤维化导致的病理改变(图3)。ELISA实验结果显示,RAPA治疗28天后可显著降低肺组织中HYP的含量(图4)。免疫组化和免疫印迹实验结果显示,RAPA治疗能明显下调肺组织中TGF-β1和α-SMA的高表达(图5和6)。综上所述,RAPA在治疗PQ中毒导致的肺纤维化中有重要价值。     

甲烷生理盐水通过抗氧化、抗炎症和抗凋亡发挥对哮喘小鼠的保护作用（英文）

目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(HE)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。     

第31届IMO试题

第一天(北京·1990.07.12) 1.(印度)设圆内两弦AB,CD交于圆内一点E.在直线段EB的内部取一点M,然后过点D,E,M作圆,再过E作此圆的切线分别交直线BC,AC于点F,G.若AM/AB=t,试用t表出EG/EF. 2.(捷克和斯洛伐克)设n≥3,考虑一圆周上的2n-1个不同的点所成的集合E.如果将E中的一些点染成黑色,使得至少有     

学习三角形的行列式面积公式的体会

现行高中代数课本第二册行列式一章中有一道习题如下: 已知三角形三个顶点A(x_1,y_1),B(x_2,y_2)。C(x_3,y_3),则三角形的面积 S=1/2(?)的绝对值。(P186第14题) 从该题的证明过程(这里从略)中可知:当A、B、C按逆时针方向排列时,取正号;当A、B、C按顺针方向排列时;取负号。由此题可立即推出;平面上三点(x_1,y_1),(x_2,y_2)(x_3,y_3)共线的充要条件是(?)=0。(P189第27题) 应用这两个公式来解有关三角形面积与三点共线的平面几何问题,可以使解题思路清晰,解答过程简捷。现举例说明如下: 例1 在四边形ABCD内,三角形ABD、BCD。ABC的面积之比是3:4:1,M、N分别在AC、CD上,满足AM:AC=CN:CD,且B、M、N三点共线,试证M、N分别为AC、CD之中点。(83年全国数学竞赛试题二,第三题)。     

表达不同接头长度的MDC与CVB3VP1融合基因疫苗免疫效果的研究

目的:观察表达不同接头(Linker)长度的巨噬细胞源趋化因子(MDC)与CVB3VP1融合基因疫苗的免疫效果.方法:将6～8周龄雄性BALB/C小鼠随机分为A～D 4组,分别肌肉注射pcDNA3、pcDNA3/VP1、pcDNA3/MDC-L10-VP1、和pcDNA3/MDC-L19-VP1,每次接种100μg/只,4周注射一次,共3次,第3次免疫后3周,每组取3只小鼠,制备脾细胞,用CCK-8法检测脾淋巴细胞增殖活性和特异性CTL杀伤活性;每组取3只小鼠以3LD50CVB3病毒攻击,第7天处死,取心脏,制备石蜡切片,观察各组小鼠心肌病理学改变;每组取8只小鼠用5LD50的CVB3腹腔内攻击,观察并记录小鼠死亡情况至感染后的第21天.结果:第3次免疫后,D组中小鼠脾淋巴细胞增殖活性和特异性CTL杀伤活性显著高于其它各组(P<0.01);以5LD50CVB3感染小鼠后,D组小鼠存活率最高;以3LD50CVB3病毒攻击后,D组小鼠心肌病理改变最轻.结论:融合基因疫苗pcDNA3/MDC-L19-VP1能诱导小鼠对CVB3VP1产生较强的特异性免疫应答,提高小鼠的生存率.     

杨梅素对膳食诱导的C57BL/6小鼠肥胖及氧化应激的干预作用（英文）

目的:研究杨梅素(myricetin)对高脂膳食(HFD)诱导的C57BL/6小鼠肥胖的干预作用,并探讨其作用机理。创新点:首次在高脂膳食诱导的C57BL/6肥胖小鼠模型中证明杨梅素可明显减轻肥胖小鼠的体重,同时改善伴随肥胖的氧化应激和炎症。分子机理研究表明杨梅素通过下调脂代谢相关的转录因子(PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c)m RNA的表达,从而发挥减肥功效。方法:将C57BL/6小鼠分为正常膳食组(ND,n=12)和高脂膳食组(HFD,n=24),分别给予正常膳食和高脂膳食喂食2周。之后,高脂膳食组分为高脂膳食组(n=12)和杨梅素保护组(HFD+M,灌胃150 mg/(kg·d)的杨梅素,n=12),继续处理10周。分析小鼠常规生理指标(体重和脏器重量)、生化指标(血糖浓度、甘油三酯和总胆固醇含量)、氧化应激指标(谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC))和炎症指标(肿瘤坏死因子α(TNF-α))等。苏木精-伊红染色法(HE)和油红染色法分别观察脂肪组织和肝脏组织形态。实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析小鼠脂肪组织PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c等基因的m RNA表达水平。结论:与高脂膳食对照组相比,杨梅素处理可以显著减轻肥胖小鼠的体重。同时能显著降低肥胖小鼠血糖、甘油三酯和总胆固醇的含量。此外,杨梅素处理能缓解伴随肥胖的氧化应激(GPX活性、T-AOC和丙二醛(MDA))和炎症(TNF-α)。分子机理研究发现杨梅素通过下调脂肪细胞生成(PPARγ和C/EBPα)和脂质合成(SREBP-1c)密切相关的转录因子的m RNA表达。本研究结果将为杨梅素减肥产品的开发提供一定的理论依据。