小胶质细胞对炎症介导的帕金森病的影响

大量研究表明小胶质细胞在神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病和帕金森病的神经退化过程中都有很大的影响。而关于小胶质细胞在神经退行性疾病中究竟起着什么样的作用仍有待确定,但当小胶质细胞过度激活最后都会导致神经元的死亡。激活的小胶质细胞会分泌多种诱发或加重神经退行性疾病的炎症因子或神经毒素,系统性炎症是慢性神经退行性疾病患者相关功能下降的主要诱因之一。该文对小胶质细胞在神经退行性疾病的发病机制中所产生的作用,特别是小胶质细胞对于帕金森病的动物和细胞培养模型的研究进展及新的方法和潜在的治疗策略进行综述。     

小鼠早期脓毒性脑病中小胶质细胞活化的探索研究

脓毒性脑病是决定脓毒症死亡率的关键因素。虽然脑中炎症反应与脓毒性脑病的发生相关,但其分子机制尚不清楚。本文针对早期脓毒性脑病中小胶质细胞是否活化进行探索性研究。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型,将小鼠大脑皮层样本经组织免疫荧光化学染色后,在激光共聚焦显微镜下观察小胶质细胞免疫荧光强度变化情况,并与假手术组对比,通过形态上的变化来确认小胶质细胞的活化情况。结果发现在模型组小鼠中小胶质细胞的数量较对照组增多,荧光强度增大且出现小胶质细胞胞体变大,揭示了小胶质细胞被激活。     

泽泻醇在小胶质细胞中对基质金属蛋白酶3与一氧化氮的抑制作用

利用脂多糖(LPS)刺激小鼠小胶质细胞BV2,研究泽泻醇对炎症相关分子的抑制及机制.Griess法测定一氧化氮(NO)浓度,RT-PCR和Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、蛋白激酶B(Akt)、基质金属蛋白酶3(MMP3)的变化.研究结果表明,泽泻醇不仅对LPS刺激小胶质细胞产生的NO有明显抑制作用,还能在mRNA与蛋白质水平抑制MMP3的表达,这种抑制与其对PI3K/Akt通路的干预相关.阐述了泽泻醇对小胶质细胞的抑制与PI3K/Akt通路的相关机制.     

吗啡耐受过程中大鼠脑内P物质的变化

研究P物质在大鼠吗啡耐药之前后脑内的变化.在未用吗啡的大鼠侧脑室内注射5 nmol P物质和在吗啡耐受后的大鼠侧脑室内注射5nmol P物质都能产生止痛效应,但在同样的剂量下,止痛作用比对未用吗啡耐受性的大鼠要小得多.用免疫组织化学法测试,下丘脑和伏核中P物质免疫反应呈顺调节(下调节),而中脑导管(PAG)周围呈逆调节(上调节).研究表明,具吗啡耐受大鼠脑中P物质诱导的止痛作用相似的免疫反应说明P物质起着重要作用.     

海藻酸钠寡糖抗氧化活性的研究

海藻酸钠是一种来源广泛、具有多种生物活性的海洋多糖。本实验通过酸解法制备海藻酸钠寡糖(AOS),在检测其体外自由基清除能力与抗氧化能力的基础上,建立海藻酸钠寡糖预保护与过氧化氢氧化损伤细胞模型,进而从细胞形态与活性、胞内活性氧(ROS)清除率、关键氧化还原酶酶活等不同水平进行检测,结果表明海藻酸钠寡糖对小胶质细胞有保护作用,能够有效的清除胞内活性氧水平,维持细胞正常形态,提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶活,一定程度缓解了过氧化氢对细胞的氧化损伤。这为进一步研究海藻酸钠寡糖在由小胶质细胞应激引起的神经退行性疾病中的应用提供了参考。     

亨廷顿舞蹈症、氧化应激与胶质细胞

氧化应激的产生与胞浆内活性氧簇的升高密切相关,过多生成的活性氧簇能够造成脂质过氧化,损伤蛋白质甚至DNA,而这些物质的受损与疾病发生相关,尤其是神经退行性疾病.神经退行性疾病经常被描述为进行性的神经元丢失,伴随神经元或者胶质细胞中出现标志性寡聚体.在神经退行性疾病中,胶质细胞可能以一种抗氧化应激的方式在神经元功能维持以及生存上发挥重要作用.反之,神经元也能够通过不同途径反馈调节胶质细胞.该文主要探讨在亨廷顿舞蹈症中胶质细胞的特点和功能,阐明氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系,概括这三者之间的关系进而论证胶质细胞在亨廷顿舞蹈症中的抗氧化应激保护作用.     

ERK5信号通路在病理性疼痛中的作用及其机制的研究进展（英文）

细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5),也称大丝裂原活化蛋白激酶1,是ERK家族(MAPK大家族的一个亚家族)的一个重要成员。ERK5在背根神经节和脊髓中均有表达。本文着重阐述ERK5相关的信号通路在病理性疼痛中的作用:ERK5/CREB通路在疼痛信号的传递和痛觉过敏的形成中起重要作用;脊髓背角中ERK5的活化主要在小角质细胞;ERK5的活化可由NMDA受体介导。同时,我们细述了在病理性疼痛中,ERK5活化与NGF-TrkA和BDNF的关联。     

维生素D受体（VDR）通过调节M2巨噬细胞外泌体SMAP-5介导肝星状细胞的静息（英文）

肝纤维化有效治疗方案的制定需要深入了解其发病机制。肝纤维化的特征是活化的肝星状细胞（a HSC）过度产生细胞外基质。尽管已证实M2巨噬细胞能促进HSC活化,但所涉及的分子机制仍不明确。在此,我们提出参与巨噬细胞极化的维生素D受体（VDR）可能通过改变巨噬细胞外泌体的功能来调节巨噬细胞和HSC之间的通信。本研究证实,激动VDR可以抑制M2巨噬细胞对HSC活化的促进作用。源自M2巨噬细胞的外泌体可以促进HSC活化,同时激动VDR改变了M2外泌体中的蛋白质组分并逆转其激活HSC的作用。平滑肌细胞相关蛋白5(SMAP-5)被发现是M2巨噬细胞外泌体促进HSC活化的关键效应蛋白,其作用机制是通过调节HSC的自噬通量。基于这些结果表明,VDR激动剂和巨噬细胞外泌体分泌抑制剂的联合治疗可获得更加优异的抗肝纤维化效果。本研究旨在阐明VDR和巨噬细胞在HSC激活中的关联,其结果有助于对肝纤维化的发病机制理解,并为肝纤维化的治疗提供潜在的靶点。     

星形胶质细胞生物学功能研究进展

星形胶质细胞广泛分布于中枢神经的灰质与白质中,并作为在中枢神经系统中数目占绝对优势的一类大胶质细胞,近二十年来,学者们对星形胶质细胞的研究可谓突飞猛进;星形胶质细胞新的功能和作用逐渐被发现并证实;回顾了星形胶质细胞的一般生物学功能及其生物学功能研究的近期进展,论述了其与几种神经系统疾病的关系及其在中枢神经系统损伤与衰老时形态功能的变化。     

脑挫裂伤修复过程中胶质细胞的形态变化

为了阐明大脑皮质局灶性挫伤后,局部胶质细胞的形态学变化,用20只大鼠制做脑挫伤动物模型,不同时间取脑进行光、电镜观察。结果表明:伤后3-7d时胶质细胞呈水肿或质膜破裂;伤灶周围胶质细胞逐渐增生,密度增高,14-28d时伤灶处被胶质细胞和小血管填充,其中有大量巨噬细胞样胶质细胞。文中对各类胶质细胞超微结构和功能进行了阐述。     

枸杞多糖对小胶质细胞HSP60-TLR4通路的抑制作用

本文为研究热休克蛋白60(HSP60)在枸杞多糖(LBPs)神经保护中的作用机制,采用的方法是培养小胶质细胞株BV2,实验分对照组、阳性对照组(细菌脂多糖,LPS)、实验组(LBPs)。应用western-blot检测LBPs对LPS激活的BV2细胞HSP60和Toll样受体4(TLR-4)的影响,ELISA方法检测LBPs对HSP60释放和细胞因子产生的作用。结果显示,LPS组中HSP60和TLR-4的表达及TNF-α和IL-1β的释放都比对照组显著增加,加入LBPs后,这些因子的水平都明显降低。由此得出结论,LBPs可能通过HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。     

星形胶质细胞释放谷氨酸的途径及其调控机制

在中枢神经系统内,星形胶质细胞和神经元之间存在着密切的结构和功能联系,谷氨酸是神经元与胶质细胞相互作用的重要信息物质。星形胶质细胞可以通过P2X7型嘌呤能受体,连接蛋白“半通道”和Ca2 依赖性胞吐等三种方式释放谷氨酸。P2X7型受体是离子型受体,被ATP激活,是生理条件下调节谷氨酸释放的一种重要方式;连接蛋白“半通道”是在病理情况下,尤其是细胞外二价阳离子降低时开放,调节谷氨酸释放;Ca2 依赖性胞吐与神经末梢释放递质的方式相似,胞内Ca2 升高时,囊泡和星形胶质细胞膜融合释放谷氨酸,是生理状态下释放谷氨酸的主要方式。     

右美沙芬对激活的小胶质细胞的抑制作用

目的:研究右美沙芬(DM)对激活的小胶质细胞的作用及热休克蛋白60(HSP60)在DM神经保护中的作用机制。方法:培养BV2小胶质细胞株,分为对照组,细菌脂多糖组,(LPS),实验组(DM)。Western-blot检测DM对LPS激活的BV2细胞HSP60和Caspase 3的影响,ELISA检测DM对HSP60释放的作用。结果:LPS组中HSP60和Caspase 3的表达及释放都比对照组显著增加,加入DM后,这些因子的水平都明显降低。结论:DM可能通过HSP60信号通路途径阻止小胶质细胞的凋亡而发挥神经保护作用。     

对神经胶质细胞功能的新探索

神经胶质细胞(Gliacyte)在大脑中的数目是神经元的十倍。它的功能通常只被认为是一种起支持作用的单元。也就是说它对神经元的功能是辅助性的,只具有一种起被动作用的结构。最后,科学家们通过对神经胶质细胞中的星状胶质细胞(Astrocyte)进行研究,对神经胶质细胞的功能提出了新的观点。     

视神经神经纤维和胶质细胞研究进展

对视神经神经纤维和胶质细胞的研究进展作了综述。主要包括视神经纤维的结构、数量、直径及其对兴奋的传导速度和视神经胶质细胞结构。     

RNA解旋酶和自噬之间的新关系（英文）

RNA解旋酶是参与RNA代谢的最大的蛋白质家族,通过翻译和前体RNA剪接等各种过程来稳定细胞内环境。这些蛋白质还与一些疾病有关,如癌症和病毒性疾病。自噬是一种自我消化和保护细胞的运输过程,通过降解多余的细胞器和细胞垃圾来稳定内部环境或维持细胞的基本生存,与人类疾病有关。与自噬相似,RNA解旋酶在维持细胞内稳态中发挥着重要的作用,与多种疾病相关。近年来的研究表明,RNA解旋酶与自噬密切相关,参与调节自噬或作为自噬与其他细胞活动之间的桥梁,广泛影响了一些病理生理过程。本文总结了最新的研究,以了解RNA解旋酶调节自噬的机制以及这些机制与疾病之间的联系。     

人类和小鼠的丝氨酸蛋白酶抑制剂基因超家族

丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine protease inhibitor,Serpin)家族是由结构相似,功能多样的蛋白质组成。最初的serpin是根据他们的功能而命名的,其中许多成员不是抑制剂而是伴侣,它们参与储存,运输及其他作用。在所有领域的基因组中,serpin含有36个编码人蛋白质基因和5个假基因。小鼠则有60个serpin的功能基因,其中有许多是直系同源人的serpin基因,一些基因已扩展到多个旁系同源基因。丝氨酸蛋白酶抑制因子(serpins)分布于全身组织;其中大多数在细胞外,也有一些在细胞内。经研究显示,serpins可能对炎症,免疫功能,肿瘤发生,血液凝固,痴呆和肿瘤转移都有作用。根据这些蛋白的特性,可能将会进一步发现疾病的潜在生物标志物和治疗靶点。     

神经胶质细胞的功能

神经胶质细胞,简称胶质细胞,是神经组织中除神经元以外的另一大类细胞,也有突起,但无树突和轴突之分,广泛存在于神经组织中.在哺乳类动物中,神经胶质细胞与神经元的细胞数量比例约为10:1,胶质细胞数量为神经元的10～50倍,而总体积与神经元的总体积相差无几(神经元约占45%,神经胶质细胞约占50%).     

细胞质lncRNAs与肿瘤信号调控（英文）

恶性肿瘤疾病长期作为危害人类健康的重要隐患,目前针对重要信号调控通路的一系列靶向抑制剂在临床后期业已出现耐药现象,迫切要求人们在肿瘤生物学研究和靶向治疗方向不断寻找新的可替代性靶点。长链非编码RNAs(lnc RNAs)作为最新关注的研究热点,其在肿瘤发生和转移中的重要调节功能不断被我们及相关学者重点报道。随着RNA通量深度测序等相关研究技术的推广和发展,使人们得以饱览赏析lnc RNAs作为健康和疾病重要调节因子的宏观图谱。本综述总结了胞质lnc RNAs在调节肿瘤重要信号通路中的研究进展及其在肿瘤发生发展中的作用,为癌症的预前预后和靶向治疗提供帮助。     

手机辐射对人神经胶质细胞和前脂肪细胞的影响

本研究表明,在连续长时间使用手机的情况下,手机辐射会对人神经胶质细胞和前脂肪细胞产生有害影响。