不同负荷运动对大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2表达的影响

目的:采用跑台训练方式,建立大鼠运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同负荷运动对大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2表达的影响。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期5周的跑台训练,用免疫组化结合图像分析技术观察海马神经元中Bax、Bcl-2的免疫反应活性。结果:中等强度运动后,大鼠海马CA1区神经元Bcl-2蛋白的表达显著上升,Bax蛋白略微增加,Bax/Bcl-2显著下降。大强度运动后,大鼠海马CA1区神经元中Bcl-2蛋白的表达略微增加,Bax蛋白的表达显著增加,Bax/Bcl-2显著增高。结论:中等强度运动可促使Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2显著降低,抑制细胞凋亡;而大强度运动促进Bax蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比例显著增加,促进细胞凋亡。     

蝙蝠葛碱对AD大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨蝙蝠葛碱(DAU)对AD大鼠海马神经元凋亡的影响。方法:透射电镜观察AD大鼠海马超微结构,Western Blot检测大鼠脑Bcl-2和Bax表达。结果:与模型组比较,治疗组、DAU高、中、低剂量组Bax表达明显降低(P0.05),而Bcl-2表达明显升高(P0.05)。结论:DAU可通过调节脑Bax和Bcl-2表达来抑制神经元凋亡。     

大鼠超负荷运动下的心律紊乱规律分析

目的:分析大鼠超负荷运动下心律紊乱规律。方法:按照不同摄氧量,将80只实验大鼠随机分为4组,并对大鼠的最大耗氧量、1min心率、呼吸频率以及心脏结蛋白的基因表达等指标进行检测。结果:在超负荷跑台运动中,受试大鼠心律在现低、中、高负荷时偏低,而最大负荷时偏高,中、高负荷及最大负荷运动时心率值同对照组存在显著差异(P0.05)。在恒定负荷运动中,大鼠的心律值整体偏低。运动组大鼠心律、呼吸频率、呼吸商以及摄氧量等指标相关系数远远低于对照组。不同强度负荷运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%摄氧量运动下大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量明显下降(P0.05)。超负荷运动后,大鼠房室结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%最大摄氧量超负荷运动下大鼠后房室结结蛋白mRNA表达量出现显著下降趋势(P0.05。结论:大鼠超负荷运动可导致心脏结蛋白受损,心律紊乱程度加强。     

PI3K/Akt信号通路在过氧化氢致大鼠血管内皮细胞凋亡中的作用

目的:探讨PI3K/Akt信号通路在过氧化氢(H_2O_2)致大鼠血管内皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养大鼠血管内皮细胞(RAEC),复制H_2O_2氧化损伤模型,采用PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin, W)对模型细胞株进行干预,实验分为3组:对照组、H_2O_2组、H_2O_2+渥曼青霉素(W)组,采用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:渥曼青霉素干预后,与对照组比较,H_2O_2组及H_2O_2+W组Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值下降、Bax蛋白表达升高(P均0.05)。H_2O_2组与H_2O_2+W组间Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值差异均无统计学意义(P均0.05)。H_2O_2+W组Bax蛋白表达高于H_2O_2组(P0.05)。结论:渥曼青霉素抑制PI3K/Akt信号通路促进过氧化氢致血管内细胞损伤。     

microRNA-369-5p在糖尿病心肌病心肌组织与心肌成纤维细胞活化增殖中的表达变化

目的:探究microRNA-369-5p(miR-369-5p)在糖尿病心肌病心肌组织与心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts CFs)活化增殖中的表达变化。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建大鼠糖尿病心肌病模型,体外应用高糖诱导CFs细胞活化增殖模型。利用HE、Masson染色,观察心肌组织病理改变及胶原分布情况。应用qRT-PCR检测CFs细胞中miR-369-5p的表达。qRT-PCR和Western blotting实验检测α-SMA、Collagen I mRNA与蛋白的表达;结果:HE和Masson染色显示糖尿病心肌病大鼠心肌胶原沉积明显增多,细胞相对排列紊乱,细胞大小不一。Western blotting实验表明与正常组相比,糖尿病组和高糖组的α-SMA与Collagen I的表达增长;qRT-PCR实验表明与正常组相比,高糖诱导CFs细胞中miR-369-5p表达降低,而α-SMA与Collagen I的表达增加。结论:miR-369-5p在糖尿病心肌病心肌组织与高糖诱导CFs细胞中表达降低,提示miR-369-5p可能是影响糖尿病心肌病形成的潜在作用靶点。     

阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后NF-kBp56表达的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后脑组织中NF-kBp56及蛋白表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考onga的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分。应用原位杂交和免疫化法检测NF-kBp56mRNA及蛋白表达。结果大鼠及缺血再灌注后缺血组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达增加（P＜0.01）.24h达高峰。给予阿托伐他汀钙干预后能减少缺血脑组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达（P＜0.05）,降低神经功能缺损评分（P＜0.05）。结论 阿托伐他汀钙能抑制大鼠及缺血再灌注后脑组织中NF-kBp56mRNA及蛋白表达。减轻缺血再灌损伤。     

散结乳癖膏对卵巢囊肿大鼠血清E2、P的影响

目的:通过建立卵巢子宫内膜异位囊肿大鼠模型,观察大鼠用药前后血清中雌激素(E2)、孕激素(P)含量的变化情况,初步探讨散结乳癖膏对卵巢囊肿大鼠的影响及其作用机制。方法:采用手术的方法建立动情期大鼠实验性卵巢囊肿模型,观察散结乳癖膏对模型大鼠血清中雌激素(E2)和孕激素(P)含量的影响。结果:散结乳痹膏对卵巢子宫内膜异位大鼠雌激素(E2)、孕激素(P)均有不同的下调和抑制作用,各剂量组与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),结论:散结乳痹膏可以通过对内分泌的调节作用改善卵巢囊肿大鼠血清中激素水平,对卵巢囊肿有一定的抑制作用。     

双氢青蒿素对博来霉素致肺纤维化炎症过程影响的研究

目的:研究双氢青蒿素对博来霉素致大鼠肺纤维化的炎症过程的影响作用及机制,为双氢青蒿素应用于防治肺纤维化提供基础实验数据。方法:Wistar大鼠随机分为博莱霉素模型组(BLM组)、双氢青蒿素低剂量治疗组(DHA-1组)、双氢青蒿素高剂量治疗组(DHA-2组)及生理盐水对照组。模型组行气管内一次性注射含博莱霉素注射液造模,治疗组腹腔注射双氢青蒿素。于造模后第7、14及28天,取每组肺组织分别行HE染色、肺泡炎评分及肺纤维化评分。结果:双氢青蒿素治疗组肺泡炎评分、肺纤维化评均比BLM组的评分低,差异有统计学意义(P0.05);结论:双氢青蒿素可以抑制博来霉素所致大鼠肺纤维化进程,其作用与抑制炎症过程有关。     

益肺温阳化浊汤对Aβ诱导的AD大鼠海马Aβ含量及凋亡因子的影响

目的:探讨中药复方益肺温阳化浊汤对Aβ诱导的AD大鼠模型海马Aβ异常沉积与神经元凋亡的关系及Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax凋亡相关因子的影响。方法:采用MorriS水迷宫测试各组大鼠行为学,流式细胞仪检测神经细胞凋亡率,Western Blot检测各组Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达;观察益肺温阳化浊汤低、中、高剂量对Aβ诱导的AD大鼠海马区Aβ含量及凋亡因子的影响。结果:模型大鼠经益肺温阳化浊汤处理后,海马区Aβ含量明显降低,神经元凋亡减轻,抑制Caspase-9、Caspase-3、Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:益肺温阳化浊汤可能通过促进Aβ诱导的AD大鼠海马区神经细胞中Aβ的清除,减轻Aβ的神经毒性,从而抑制神经元的凋亡,起到保护神经元的作用。     

肿瘤抑制因子Caliban相互作用蛋白的筛选和验证

为了研究Caliban的肿瘤抑制机制,通过酵母双杂交的方法筛选得到了4个新的Caliban相互作用蛋白:Bip2、Uba2、RpS27A和CG7182.它们的功能涉及转录调节、肿瘤抑制和泛素化修饰等过程.通过免疫共沉淀证实了Bip2与Caliban在体外结合,并发现在果蝇体内过表达Bip2可以抑制p53的转录.这些结果为研究Caliban的肿瘤抑制功能提供了基础.     

蝙蝠葛碱对AD大鼠海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨蝙蝠葛碱(DAU)对AD大鼠海马Bcl-2和Bax的影响。方法:采用实时定量PCR检测Bcl-2、Bax m RNA表达,免疫组化测定海马Bcl-2、Bax表达。结果:与模型组比较,治疗组、DAU各剂量组Bcl-2表达明显升高,而Bax表达明显降低(P0.05)。结论:DAU可促进Bcl-2表达且抑制海马Bax表达。     

大明胶囊对2型糖尿病大鼠心功能研究

目的:观察大明胶囊对2型糖尿病大鼠心功能的作用,并探讨其作用机制。方法:用高脂饮食辅以链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,将空腹血糖值大于16.7mmol/L的大鼠随机分6组:糖尿病模型组、大明胶囊大剂量(200mg/kg/d)组、中剂量(100mg/kg/d)组、小剂量(50mg/kg/d)组、对照药罗格列酮(0.8mg/kg/d)组。各给药组连续灌胃给药30天后,HE染色和电镜观察大鼠心肌病理形态学改变;RT-PCR方法测定L型Ca2+通道α1cmRNA和K+通道KV4.2mRNA的表达。结果:大明胶囊可改善2型糖尿病所引起的LVSP、+dp/dtmax下降(P0.05),降低LVEDP、-dp/dt-max水平(P0.05),以中剂量作用最明显;形态学显示大明胶囊中剂量减轻了糖尿病大鼠心肌损伤;中剂量还可缩短注射SNP和PE后血压恢复时间以及增加NTS区c-fos免疫反应阳性细胞个数。结论:a.大明胶囊通过影响KV4.2和α1cmRNA的表达改善Q-T间期和P-R间期的延长;b.大明胶囊可通过改善糖尿病大鼠心肌结构的重塑提高2型糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能。     

芦荟提取物抗菌、抗炎活性的研究

目的：探讨芦荟提取物抗菌和抗炎作用方法：采用耳肿胀法进行抗炎实验,观察抗炎效果;结果抗菌效果显示芦荟提取物均对大肠杆菌有明显抑制作用;通过对照实验,发现涂抹芦荟提取物小鼠的耳朵肿胀程度明显受到抑制。结论;芦荟提取物中化学成分,具有抗菌抗炎作用。     

“葵龙草”注射液体内外抗肿瘤机制研究

目的:初步探讨"葵龙草"注射液的体内外抗肿瘤作用。方法:以人肿瘤细胞株为模型,采用SRB方法检测观察"葵龙草"注射液对多种肿瘤细胞的增殖抑制作用;以H22、S180、HepA、BGC-823为模型,以不同剂量的"葵龙草"注射液作用于肿瘤裸小鼠模型,观察"葵龙草"注射液的体内抗肿瘤作用。结果:"葵龙草"注射液对人肺癌细胞A549、人乳腺癌细胞MDA-MB-231、人肝癌细胞HepG2、人结肠癌细胞HCT116、人皮肤鳞状细胞癌细胞A431的增殖有明显的抑制作用,对裸鼠移植S180、H22、HepA、BGC-823细胞的增殖也有一定的抑制作用。结论:"葵龙草"注射液能够有效抑制培养的肿瘤细胞生长,注射给药后对多种细胞肿瘤移植的模型小鼠肿瘤增殖有明显的抑制作用,具有较广阔的研究前景。     

广西眼镜蛇毒中Natrin的抗脂质过氧化作用

从广西眼镜蛇毒中分离出Natrin蛋白,研究其对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明：从广西眼镜蛇毒中分离出纯的Natrin组分,对大鼠肝脏脂质过氧化具有抑制作用。     

黄芪甲甙预处理对异氟醚麻醉的影响

目的:探讨黄芪甲甙预处理能否减少异氟醚麻醉下大鼠神经细胞的凋亡及其可能的机制。方法:将实验小鼠随机分为5组,每组4只大鼠:A组:未麻醉组,亦即空白组,用0.9%生理盐水处理;B组:异氟醚组;C、D、E组:黄芪甲甙预处理后异氟醚麻醉组。C、D、E组的处理方法为:异氟醚麻醉前,将大鼠分别灌胃黄芪甲甙溶解液20mg/kg,50 mg/kg,80mg/kg,每隔4h一次,共处理72h。接着,通过采用ELISA与Western blot技术测定血清促炎性因子、NF-κB,caspase-3及BCL-2的蛋白表达水平,考察黄芪甲甙预处理对异氟醚麻醉的影响。结果:与B组相比较,C、D、E组的神经元细胞死亡数量明显减少;在对照组,血清和海马CA1的丙二醛(MDA)水平相对较低。异氟醚B组则显著抑制SOD、活性水平,但促进凋亡的iNOS、NO和MDA的水平增高。相比较,C、D、E组显著地抑制了异氟醚引起的MDA、iNOS和NO的产生,而提高了SOD的活性水平;在对照组,促炎性因子的水平,如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),and白细胞介素1β(IL-1β)的水平相对较低。在B组,这些因子的水平明显增高。相对的,在,而B、D组(低剂量和高剂量组),显著降低了这些促炎性因子的释放(P0.01)。与B组相比,C、D、E组的NF-κB及促凋亡标记蛋白Caspase-3水平降低,而抗凋亡标记蛋白BCL-2升高。结论:黄芪甲甙对异氟醚麻醉导致的神经元的凋亡有保护作用,可能与黄芪甲甙的抗氧化应激和抗炎性特性有关。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子对化疗后大鼠结肠吻合口愈合的影响

目的:探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子对化疗后大鼠结肠吻合口愈合的影响情况。方法:28只Wistar大鼠实施结肠吻合术,术后随机分草酸铂组(A组)和草酸铂+GM-CSF组(B组),每组14只,B组于吻合口两侧浆膜下层注射GM-CSF。术后24小时两组腹腔注射草酸铂25mg/kg。测定吻合口爆破压、羟脯氨酸含量及胶原纤维含量。结果术后第7天二组均出现吻合口漏,分别为3例和2例,差异无统计学意义;二组爆破压值及羟脯氨酸含量分别为:(169.26±4.31)mm Hg、(191.15±1.84)mm Hg;(9.86±0.40)μg/mg、(11.38±0.50)μg/mg;Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量分别为:(1.08±0.11)p·μm2、(1.43±0.08)p·μm2;(1.06±0.10)p·μm2、(1.34±0.09)p·μm2。A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:局部注射GM-CSF可促进结肠吻合口愈合。     

低强度有氧运动对雄性大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响

以某医学院研究中心提供的80只健康雄性SD大鼠作为研究对象,随机将饲养后的大鼠划分成对照组和有氧运动组,每组40只。有氧运动组大鼠进行9周的有氧运动,对照组大鼠在实验期间不进行任何运动,其它条件和有氧运动组大鼠相同。实验发现,长期低强度有氧运动有助于总体重与内脏脂肪系数下降,还能够通过提高m-TOR表达、核糖体蛋白激酶P70s6K与核糖体蛋白酶rps6及其下游信号通路蛋白的表达增强骨骼肌蛋白质的代谢,使骨骼肌指数显著升高。     

卡托普利对川芎嗪注射液在大鼠体内药动学的影响

目的:研究卡托普利对川芎嗪在大鼠体内药动学的影响及不同剂量川芎嗪在大鼠体内药物动力学的差异。方法:采用HPLC法分别测定了大鼠静脉注射不同剂量川芎嗪注射液和卡托普利注射液、川芎嗪注射液后的血药浓度,计算其药物动力学参数。结果:静脉注射川芎嗪高、中、低剂量组(40、20、10mg/kg)及卡托普利注射液(40mg/kg)、川芎嗪注射液(20mg/kg)联合给药后在大鼠体内过程均符合双隔室模型。与单独给药相比,两种注射液联合给药后,川芎嗪t1/2β显著延长(P<0.05),t1/2α、CL显著减小(P<0.05)。并且川芎嗪在给药剂量范围内大鼠体内消除过程呈现线性消除过程。结论:本研究建立的测定大鼠血浆中川芎嗪浓度的HPLC法。首次探明卡托普利对川芎嗪体内药动学的影响,为临床上两者合用设计合理的给药方案奠定了研究基础。     

大鼠高强度运动下心肌变力性分析实验

目的:以心肌mTOR信号、静态心率以及心肌变力变化趋势为分析基础,对高强度运动下大鼠心肌变力衰弱情况进行分析。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将其划分成对照组、中等运动组以及高强度运动组,对运动组大鼠进行递增负荷跑台训练,共进行5周。在末次运动后即刻、5 h、10 h以及20 h,分别取大鼠左心室心肌和血液。检测实验大鼠心肌mTOR的蛋白表达。将实验运动组大鼠S1幅值对安静组大鼠S1幅值增加的相应倍数定义为心肌变力变化趋势。结果:高强度组大鼠的心脏重量显著低于中等强度组和对照组。中等强度组大鼠心肌mTOR在运动后10 h达到峰值,高强度运动组大鼠心肌mTOR在运动后5 h达到峰值。高强度组大鼠心肌变力变化情况显著高于中等强度组。高强度运动组的大鼠心率对安静时心率以及心肌变力变化趋势都低于安静组以及中等强度组。结论:心肌变力随着运动强度增大而增加,长期高强度运动下心肌变力mTOR信号未被激活,导致静态心率以及心肌变力变化趋势减弱,导致严重的心肌变力衰弱,使得心肌损伤向病历性发展的风险。