过度训练后某些中枢核团NOS变化的实验研究

目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。     

运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响

观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化.结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组.结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低.SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质一纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一.     

饮食方略

●●●【饮食方略】最近25年来欧洲多国肥胖人数增加了2倍,过度肥胖问题在很大程度上与不正确的饮食习惯有关。其食物中的脂肪、糖和胆固醇含量越来越高,水果和蔬菜吃得越来越少。●●●【饮食方略】人体内的铁元素含量与秃顶存在着密切的关系。当人体缺乏铁元素时,出现秃顶的可能性将会大大增加。●●●【饮食方略】在人的大脑中枢有控制食量的饱食中枢和饥饿中枢,如果吃东西的速度快过饱食信号传递速度,明明所摄取的食物分量已经足够了,可是大脑却还没接到饱食信号,所以人在“不知饱”的情况下,会不知不觉地继续吃喝,因此胖瘦与用餐速度快…     

有氧运动对大鼠心血管自主神经中枢Glu能神经和GABA能神经的影响

为验证谷氨酸（Glu）能神经和卜氨基丁酸（GABA）能神经之间的相互作用可能是有氧运动改变自主神经平衡状态的中枢机制之一，以正常大鼠为实验对象，以8周中等强度的游泳运动为干预手段，观察比较两组大鼠Glu能神经和GABA能神经免疫阳性产物在心血管自主神经中枢各核团内的表达情况，以及脑脊液中氨基酸类神经递质的变化。研究结果提示，长期参加有氧运动可通过下列中枢途径改变自主神经的平衡状态：降低下丘脑室旁核内Glu能神经纤维密度，增加GABA能神经纤维密度，从而改变下丘脑室旁核交感兴奋性神经元的“兴奋一抑制”平衡，表现为抑制性作用加强；改变孤柬核和疑核内兴奋性神经元和抑制性神经元的比例，从而增强应激状态下自主神经对心血管反射的调节能力或加强安静状态下的迷走神经紧张性；通过增加CVLM向RVLM投射的GABA能神经纤维，从而加强对RVLM内交感节前神经元的抑制；通过脑脊液中的氨基酸类神经递质含量的变化，对触液神经元的功能产生影响，从而影响心血管自主神经的平衡状态。     

一次性力竭运动对大鼠苍白球外侧部神经元自发放电活动的影响

目的观察一次性力竭运动后大鼠苍白球外侧部神经元自发放电活动的变化,探讨苍白球在运动疲劳中枢调控中的作用。方法选取雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组和运动疲劳组;采用跑台递增负荷运动方式建立运动疲劳动物模型。随后结合在体玻璃微电极单细胞记录技术,采集安静和运动疲劳状态下大鼠苍白球神经元自发放电信号,分析神经元放电形式、放电频率、爆发式放电峰峰间隔、爆发指数等指标变化。结果苍白球外侧部神经元主要表现高频间隔放电(HFP)和低频爆发放电(LFB)两种放电形式;运动疲劳后,HFP神经元比例显著降低(P<0.05),LFB神经元比例显著增多(P<0.05),其中LFB神经元放电频率较对照组显著增加77%,峰峰间隔显著降低41%(P<0.01),爆发串频率、平均峰电位个数及爆发指数显著高于对照组(P<0.05)。结论运动疲劳后苍白球LFB神经元放电频率显著增加,比例显著增高,神经元爆发活动得到增强,提示苍白球LFB神经元在运动疲劳中枢调控中发挥着重要作用;运功疲劳状态下,GPe与基底神经节其它核团网络连接更加紧密,神经元放电趋于规则同步化。     

GnRH-R在大鼠递增负荷训练中的表达及与性激素的关系

采用动物实验研究法，对促性腺素释放激素受体(GnRH-R)在大鼠递增负荷训练中的表达及与性激素的关系进行分析。结果显示，长期大强度负荷使Ta组大鼠垂体GnRH-R表达明显低于C组，且同时伴有LH、E2、P、T明显低于C组，FSH也低于C组；但是Ta组大鼠下丘脑、血浆β-EP明显高于C组。休息1周后GnRH-R未见恢复。认为，长期大强度负荷使Ta组大鼠垂体GnRH-R自身调节发生紊乱，是引起AMI的重要因素之一；过高的β-EP抑制中枢GnRH分泌，是垂体GnRH-R表达减弱的主要抑制神经递质之一；推测AMI可能发生在下丘脑水平。     

青少年在高温高湿环境下训练的科学补液策略

<正>一、高温高湿环境对人体生理功能的影响人体的体温调节中枢——下丘脑,在一定的环境温度范围内,会通过中枢调控增加皮肤血流量、增加出汗率等方式进行体温调节,可以将人体体温维持在恒定的37℃左右。但如果环境温度超过人体体温调节的极限时,人体正常的热平衡就会遭到破坏,发生呼吸加快、心率加快、氧化代谢产物增加、电解质紊乱等生理反应,被称为热应激。在热应激状态下,人体消化系统功能受到抑制,神经内分泌和心血管系统压力     

运动训练对应激大鼠中枢和外周β-内啡肽含量的影响

摘要为了研究运动训练对大鼠应激后中枢和外周β-内啡肽(β-EP)含量的变化，对大鼠进行为期8周的运动训练，并在运动训练后期给予21天的冷刺激，测定大鼠下丘脑和血清中B～EP的含量。结果发现：①经过21天的冷应激后，大鼠产生显著的身心变化，下丘脑和血清G～EP的含量均显著升高，从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多。参与调节机体的应激反应。②经过8周的运动训练后，大鼠下丘脑β-EP含量显著升高，血清β-EP含量显著下降；而对运动训练的大鼠施加冷刺激后，大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组，以中等负荷运动训练组最为明显。从而表明运动训练可以减少内源性β-EP的释放，有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应．维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定。     

游泳运动对慢性心理应激大鼠延髓内皮素及其受体的影响

目的:研究运动对慢性心理应激大鼠延髓内皮素(ET)及其受体的影响,探讨延髓心血管中枢———头端腹外侧区和孤束核中内皮素及其受体在慢性心理应激过程中变化的意义和机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为C组(对照组)、C S组(对照加游泳运动组)、R组(规则光—电刺激组)、I组(不规则刺激组,)、I S组(不规则光—电刺激加游泳运动组),建立运动对光—电刺激大鼠慢性心理应激影响模型。结果:慢性心理应激过程中,随着应激程度的提高,延髓心血管中枢的头端腹外侧区及孤束核ET含量逐渐下降,ETmRNA的表达变化方向与ET一致,提示慢性心理应激可导致中枢内相关部位ET表达的下调;与ET的变化趋势不同,应激程度的提高可使延髓心血管中枢的头端腹外侧区及孤束核ET受体ETR—A含量逐渐提高,游泳运动使受体的含量与ET含量更趋于合理,可防止在慢性心理应激过程中枢相关部位的过度兴奋或抑制,维持其调节心血管活动的正常功能。     

小脑对躯体运动有何重要调节功能

小脑对躯体运动有何重要调节功能小脑是躯体运动的重要调节中枢。它的主要功能是调节肌紧张，维持躯体的平衡，协助大脑调节骨骼肌随意运动的协调性。小脑有大量的传入神经纤维与传出神经纤维，和上至各脑中枢，下至脊髓存在广泛而密切的联系。从小脑中央核发出至红核的神...     

跑台运动和脑缺血对大鼠海马神经再生的促进作用

观察跑台运动和脑缺血对海马神经再生的影响。方法：用线栓法阻塞大脑中动脉以建立大鼠单侧脑缺血再灌注模型，并通过免疫组织化学染色计数海马及海马齿状回内5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）免疫阳性细胞数量。结果：对照组动物缺血侧和健侧相比较，海马内BrdU免疫阳性细胞数以及海马齿状回内BIdU免疫阳性细胞数均有非常显著性差异；跑台运动组动物缺血侧和健侧比较，两者均有非常显著性差异；无论是缺血侧还是健侧，跑台运动组动物海马和齿状回内BIdU免疫阳性细胞数均明显高于对照组动物。结论：缺血过程可明显提高海马内的新生神经细胞数量，跑台运动则可进一步提高海马的神经再生水平。     

婚姻不过一盘棋

对于铁杆棋迷来说，围棋是冬天的棉袄，夏天的冷饮，困乏时的床铺，饥饿时的面包，思之如渴，必不可少；而妻是一生伴侣，同样重要。爱棋而有个知棋、解棋、支持自己的伴侣，当然是梦寐以求的赏心乐事。只不过，中国的女棋迷如大熊猫般寥寥无几，大有沦为国家保护动物的危险，已经可遇而不可求；大部分的棋迷，只好夹在妻和棋之间的永恒矛盾中摇摆不定，饱受煎熬。既然两者都让人如此意乱情迷，颇有异曲同工之妙，那么，把婚姻比作一盘棋，也就顺理成章了．     

高脂饮食对大鼠血浆和下丘脑Ghrelin、Obestatin及其比值的影响

研究目的：研究高脂饮食对大鼠血浆和下丘脑各项内分泌的影响,初步探讨肥胖大鼠形成机制。方法：高脂饮食喂养SD大鼠10周,测试比较肥胖大鼠、肥胖抵抗大鼠和正常饮食体重大鼠基础形态和血液学指标以及血浆和下丘脑摄食相关调节肽指标。结果：肥胖大鼠血浆Ghrelin和Ghrelin/Obestatin比值有下降趋势,NPY显著升高;下丘脑Ghrelin和Obestatin显著下降,Ghrelin/Obestatin比值显著下降。GHSR-1a基因表达显著下降,而NPY基因表达没有明显变化,GPR-39mRNA在下丘脑没有表达。结论：下丘脑Ghrelin/Obestatin比值在大鼠肥胖发生中可能有一定的作用;Ghrelin可能通过中枢机制影响摄食和能量代谢调节;Obestatin-GPR39通路在能量代谢调节中可能不起作用。     

训练对运动员红细胞中铜锌超氧化物歧化酶和血红蛋白的影响

训练对运动员红细胞中铜锌超氧化物歧化酶和血红蛋白的影响四川省生殖卫生学院基础部林毅一、前言；运动员经体能训练后，血乳酸浓度升高，血中ＰＨ值下降，氧合血红蛋白易离解，Ｏ２容易析出，产生超氧自由基而引起生物大分子结构功能改变。破坏核酸碱基蛋白质功能异常，...     

八卦连环腿实用剖析（下）

在临阵实战中，敌我双方均以左腿在前，右腿在后的老僧托钵式相互对峙。我以静待动，静观其变。对方右脚前进一步，以右顺步拳攻击我的胸部，我右脚立即向右前方斜迈一步；迅速起右掌由下向上钻出，由对方右小臂外侧格挡，并立即旋腕捋扣对方右腕，并向我右下侧捋带；左掌由上向下用掌外侧猛劈对方的颈部，顺带肩部之肩井、旋玑穴(此谓：一掌应三穴)；同时，速起左脚由下向上踢击对方的腹部(如图13)。     

5一羟色胺与中枢疲劳

肌肉运动性疲劳的机制包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面。关于疲劳的外周机制已进行了大量的研究，而中枢机制的研究者较少。越来越多的资料表明，大脑中５－羟色胺的增加可能导致中枢疲劳，从而引起运动能力的降低。营养学手段在延迟中枢疲劳中的作用有充分的理论依据，但也存在一些实际问题，区分营养作用对疲劳的中枢机制和外周机制的有益作用有一定困难。但营养、脑神经生化和运动能力的关系很可能是存在的，这方面的工作有待进一步探讨。     

第12 届雅典残奥会举重项目科技攻关研究

目的：探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响。方法：采用跑台训练方式，建立大鼠中等强度和大强度运动模型；运用免疫组织化学SABC法显示海马CAⅠ区NOS的表达。结果：在海马CAⅠ区锥体层和分子层内，可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、iNOS和eNOS阳性表达，分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达。三种NOS阳性表达均为中等强度运动组〉大强度运动组〉对照组，各组间均存在显著性差异（P〈0．01）。结论：大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达，而中等强度运动更为明显。推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关。     

急性耐力运动对大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响及中药调节作用的研究

采用实验法，探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论：急性耐力运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS显著性降低，而NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用，这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因；急性耐力运动后20h恢复期，大鼠端脑NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异，这可能与急性耐力运动中脑组织L-精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关；中药营养补充对减缓急性耐力运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。     

运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述)

从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明，5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(AsP)等是兴奋性神经递质。此外，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH3)等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。     

技巧性运动学习、记忆的神经基础

通过资料综述和临床观察,分析了技巧性运动学习、记忆的神经基础。研究表明,从皮层体感区到皮层运动区的输入、丘脑腹外侧核到皮层运动区的输入、皮层－纹状体系统以及相应神经通路中突触诱导产生ＬＴＰ等,对技巧性运动学习和记忆的保持有重要作用