心肌缺血再灌注损伤研究的新进展

近年来提出再灌注损伤这一概念,并对它的认识不断深入,确立了再灌注损伤在心肌损伤中的特殊性,强调应予重视,资料表明,心肌缺血再灌注损伤的病理过程中氧自由基起重要作用,本文就心肌缺血再灌注损     

急性心肌缺血再灌注细胞凋亡与Carvedilol干预治疗

急性心肌缺血再灌注过程中存在心肌细胞凋亡;认识和研究急性心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的诱发因素及其基因表达与调控对防治急性心肌缺血再灌注损伤具有显示其临床应用价值。     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展

中药对脑缺血再灌注的保护作用已成为近年来的研究热点,该文按单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液分类综述了不同类型的中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.中药在对脑缺血再灌注的干预方面具有多层次、多靶点、多环节的作用,分别从脑缺血再灌注后的能量代谢障碍、线粒体损伤、自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症损伤及血脑屏障破坏六个方面进行阐述,并对中药的发展进行展望.     

苏木素碱性品红苦味酸染色对大鼠缺血再灌注心肌的观察

目的探讨苏木素碱性品红苦味酸（HBPF）染色对诊断缺血/再灌注心肌缺血缺氧程度的价值.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,心肌缺血15min,再灌1h制作缺血-再灌注模型.用HBPF染色观察心肌形态学改变,同时与苏木素伊红（HE）染色比较.结果HBPF染色在大鼠心肌缺血再灌注1h心肌明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变.结论HBPF染色对心肌缺血再灌注损伤程度有诊断意义。     

核桃分心木提取总皂苷对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的:探讨核桃分心木提取物总黄酮、总皂苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:30只家兔随机分为5组:假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组、分心木治疗A组和B组。结果:核桃分心木提取物总皂苷治疗A组、B组与再灌注组相对比,血清中MDA含量明显减少,SOD活性明显增高,A组与B组相比,血清MDA含量和SOD活性差异不显著。讨论:提示核桃分心木提取物总皂苷可通过某种机制抑制脂质过氧化过程,提高内源性抗氧化酶活性;而减轻心肌缺血-再灌注中产生的自由基对心肌细胞的损伤,具有抗氧化作用。     

线粒体ATP敏感性钾通道在心肌缺血保护中的作用

缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKATP开放后可通过以下3条途径对抗心肌缺血损伤:减少线粒体膜Ca2 通道对Ca2 内流的驱动力,抑制Ca2 内流,减轻心肌细胞钙超载;保护线粒体呼吸链,减轻自由基释放引起的损伤;抑制线粒体转换孔开放,防止细胞色素C从线粒体释放,减少细胞凋亡.     

黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。     

核桃分心木提取总皂苷对家兔心肌缺血——再灌注损伤的影响

目的:探讨核桃分心木提取物总黄酮、总皂苷对家兔心肌缺血再灌损伤的影响。方法:30只家兔随机分为5组,假手术组单纯缺血组,缺血再灌组分心木治疗A组B组。结果:核桃分心木提取物总皂苷治疗A组、B组与再灌注组相对比,血清中MDA含量明显减少,SOD活性明显增高,A组与B组相比,血清MDA含量和SOD活性差异不显著。讨论:提示核桃分心木提取物总皂苷可通过某种机制抑制脂质过氧化过程,提高内源性抗氧化酶活性;而减轻心肌缺血一再灌注中产生的自由基对心肌细胞的损伤,具有抗氧化作用。     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌CaN活性的影响

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化,以及参麦注射液(SMI)对其的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,检测各组在缺血30min,再灌注2h后心肌CaN的变化.结果:模型组大鼠与假手术组相比,心肌CaN 活性明显升高(P<0.01);与模型组相比,参麦治疗组大鼠心肌CaN 活性明显降低(P<0.01).结论:参麦注射液可以抑制大鼠心肌的CaN 活性,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用.     

川芎嗪对麻醉家兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标.结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复.结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用.     

氧自由基与心肌损伤

本文综述了氧自由基与心肌损伤的近代进展,包括正常生物组织内氧自由基生成及其清除、心肌缺血/再灌注或氧及常损伤过程中的氧自由基生成,氧自由基对心肌细胞的损害作用及其机制,以及寻找抗氧自由基药物的可能途径及药物作用机制。     

黄芪配伍川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的研究

目的:观察黄芪注射液配伍川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪与黄芪两药明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复,两药合用与单用比较各项指标的恢复更加显著。结论:黄芪与川芎嗪两药合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用。     

运动改善脑缺血-再灌注损伤机制的研究进展

运动对脑缺血-再灌注损伤具有改善保护作用,脑缺血-再灌注损伤的产生机制比较复杂,为了深入全面研究运动改善脑缺血-再灌注损伤的具体作用机制。采用文献资料研究法,将结合目前国内外运动对脑缺血-再灌注损伤的研究,从促脑血管新生,增强抗氧化能力,抑制神经毒性物质,减轻神经细胞凋亡,促进神经元再生等方面综合阐述运动改善脑缺血-再灌注损伤机制的研究进展。     

丹参预处理干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌持续性缺血可导致心肌细胞损伤和组织损害，早期恢复血液灌注对恢复心肌组织血液灌注量具有非常重要的意义；但由于再灌注后血液循环中的白细胞附壁、聚集、渗出，从而导致心肌细胞坏死，加之补体激活、活性氧产生、自由基的膜损伤作用，以及再灌注后心肌细胞内钙超载，致使缺血性的心肌结构损伤更为严重，即再灌注损伤（reperfusion injury）。     

缺血后适应脑保护机制的研究进展

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。     

脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑血管病是临床常见病、多发病，是目前三大致死疾病之一、是首位致残因素，且其发病率、病死率及致残率有逐年上升的趋势，其中缺血性脑血管病占绝大部分Ⅲ。缺血性脑血管病尤其脑缺血后的再灌注损伤，危害极大。脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemiareperfusion injury）是指脑缺血致脑细胞损伤，恢复血液再灌注后，其缺血性损伤反而进一步加重的现象。     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌结构的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用.     

大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤.     

大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用

目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。     

山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血损伤的影响

目的:探讨不同时相探讨山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)预处理对小鼠缺血再灌注损伤的影响。方法:线栓法制备小鼠缺血再灌注模型(MCAO),观察不同时相ECJ预处理后小鼠大脑中动脉缺血再灌注致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果:ECJ预处理延迟时相能明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA的含量。结论:ECJ预处理延迟时相对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。