环氧化酶-2在食管上皮癌变过程中的表达状况

目的探讨环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)-2基因在食管上皮癌变中的作用,为食管癌早期诊断及非类固醇抗炎药(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)在食管癌高发区进行化学预防提供理论依据.方法自食管癌高发区人群采集食管上皮细胞标本;并收集本省食管癌高发区食管癌新鲜手术切除标本51例.分别采用COX-2 mRNA原位杂交技术、免疫荧光标记技术及流式细胞仪,对COX-2在食管上皮癌变过程中及不同分化的鳞癌组织中的表达进行检测.结果COX-2在食管脱落上皮细胞中的表达随异型性的增高而逐渐增加,在可疑癌及癌细胞中达最高(FI=1.54±0.27);COX-2在癌组织中的表达以高分化鳞癌中最高(FI=2.64±0.64),原位杂交显示其阳性率为100%.而在癌组织中的表达含量随分化程度的降低明显减少,在低分化鳞癌中FI=1.51±0.27.原位杂交结果也是随分化程度的降低其阳性率显著减小,在低分化鳞癌为38.5%.研究还发现,在癌旁上皮中COX-2含量及阳性率也较高(FI=1.73±0.35,阳性率100%),而切端上皮无COX-2表达.组织免疫荧光检测其阳性率比原位杂交结果稍低.结论COX-2表达在食管上皮早期癌变进程中异常增高,COX-2检测可以作为食管上皮早期癌变的分子标志.并有可能应用非类固醇抗炎药对食管癌高发区进行化学预防.     

环氧化酶-2基因在乳腺癌组织中的表达

目的:探讨环氧化酶-2(cos-2)在乳腺癌中的表达特点及其与临床病理参数的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例乳腺癌组织中环氧化酶-2的表达情况.结果:60例乳腺癌组织中环氧化酶-2阳性表达率为78.33%.环氧化酶-2在临床分期Ⅰ～Ⅱ期的阳性率(83.67%)明显高于Ⅲ～Ⅳ期阳性率(54.55%),两组间的表达有显著差异(P<0.05).在有、无淋巴结转移组间,环氧化酶-2阳性表达也有显著差异(P<0.05);而在不同年龄组、病理类型及左右乳分组中的阳性表达差异无显著性.结论:环氧化酶-2在肿瘤形成的早期过程中产生,可能参与或促进肿瘤的形成.环氧化酶-2的检测可能对乳腺癌的早期诊断有实际意义.     

选择性环氧化酶-2抑制剂的研究进展

传统的非甾体抗炎药(NSAIDs)通过抑制环氧化酶-2(COX-2)产生解热、镇痛、抗炎和抗风湿作用,但同时抑制环氧化酶-1(COX-1)而具有损害胃肠道、肾脏和影响血小板功能等副作用。寻找对COX-2选择性高的COX-2抑制剂是近几来年新型NSAIDs研究开发内容之一,本文对具有代表性的几个选择性COX-2抑制剂作一介绍。     

环氧化酶在食管癌中的研究进展

食管癌是严重危害人民健康的常见恶性肿瘤之一,在我国食管癌发病率仅次于肺癌、肝癌、胃癌,居第四位[1],在某些地区居恶性肿瘤发病率和死亡率的第一位[2].目前,食管癌的病因和发病机制还不清楚,食管癌的临床治疗效果还不理想,我国食管癌患者的5年生存率不到15%.我国食管癌有多个高发区,学者在食管癌高发区做了大量基础调研工作,对食管癌病因的认识逐步加深.     

环氧化酶-2和CD34在宫颈鳞癌中的表达及与临床病理关系研究

目的:检测环氧化酶-2(COX-2)及CD34在宫颈鳞癌组织中的表达,并探讨二者在宫颈鳞癌形成及进展中的意义.方法:应用二步法免疫组化检测系统检测94例宫颈鳞癌组织、26例宫颈上皮内瘤变(CIN)及5例正常宫颈上皮组织标本中COX-2及CD34的表达.结果:COX-2在CIN和鳞癌组织中阳性率分别为53.85%,77.66%.随着分化程度的降低,COX-2表达阳性率显著提高,在中、低分化鳞癌中的表达显著高于高分化鳞癌(P＜0.01);有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).MVD表达随着病理学分级的增高而明显增高,在Ⅲ级为(46.21±9.07);MVD在有淋巴结转移组(42.27±12.36)显著高于无转移组(26.58±7.15)(P＜0.01).COX-2和CD34在正常宫颈上皮组织中均呈阴性表达;两者表达与患者年龄及临床分期均无关(P＞0.05).结论:人宫颈鳞癌组织COX-2表达增强及MVD增高,COX-2可能通过促进肿瘤血管生成而促进宫颈鳞癌的进展,在其发生、进展中可能具有重要作用.     

γ-连环素在大鼠舌部鳞状细胞癌癌变过程中的表达

[目的]研究γ-连环素在大鼠舌部鳞状细胞癌中的表达,探讨其在口腔鳞状细胞癌癌变过程中的作用.[方法]免疫组织化学方法检测48例不同分化程度大鼠舌部鳞状细胞癌中γ-连环素的表达.[结果]γ-连环素在大鼠舌黏膜癌变过程中均有表达,表达部位在细胞膜,γ-连环素的表达与大鼠舌黏膜癌变过程中的组织学分级不具有显著性差异(P>0.05).[结论]γ-连环素在大鼠舌黏膜癌变中具有一定作用.     

环氧合酶-2(COX-2)通过调控细胞上皮间质转化(EMT)促进卵巢癌细胞迁移及其耐药性

目的:研究环氧合酶-2(COX-2)对卵巢癌细胞迁移和耐药性的影响及其机制。创新点:本研究发现COX-2对卵巢癌发生发展有一定的促进作用,可以通过上皮间质转化(EMT)途径促进卵巢癌细胞的迁移和顺铂(CDDP)耐药。其抑制剂塞来昔布(CXB)能起到协同抗癌的效果。方法:CCK-8检测CXB和CDDP对SKOV3和ES2细胞的毒性作用。划痕实验评估COX-2对卵巢癌细胞迁移的作用。蛋白质免疫印迹(western blot)和聚合酶链式反应(PCR)检测EMT相关基因和蛋白的表达水平。结论:COX-2可以通过EMT促进卵巢癌细胞迁移和CDDP耐药;CXB可以起到抑制作用,与CDDP协同抗癌。COX-2可以作为卵巢癌治疗的一个潜在靶点。     

(E)-2-(1,3-二硫戊环-2-亚基)-3-羰基-5-芳基-4-戊烯酸酯的合成

成功地实现了对酸敏感的（E）-2-（1，3-二硫戊环-2-亚基）-3-羰基-5-芳基4-戊烯酸1与脂肪醇的酯化反应，以较好的产率生成相应的酯3．     

p53基因蛋白在食道正常上皮及增生、癌变后表达的观察

目的 :探讨p5 3蛋白在食管癌组织发生中表达的意义。方法 :应用免疫组织化学技术检测 72例食管鳞状上皮癌 ,19例增生鳞状上皮及 17例正常食道鳞状上皮中 p5 3蛋白的表达。结果 :p5 3在食管癌组织中的阳性率为 4 7.95 % (35 / 72 ) ,在增生鳞状上皮中的阳性率为 36 .84 % (7/ 19) ,在正常食道鳞状上皮中的阳性率为 5 .88% (1/ 17) ,正常组与增生组和癌变组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白与癌的分化程度、淋巴结有无转移和浸润深度等指标均无明显关系。结论 :p5 3蛋白与食管癌的发生、发展有关。     

2-甲基环戊酮离子受激后的一个解离通道

在强场的作用下,2-甲基环戊酮离子会解离成各种产物,用密度泛函理论中的UB3LYP/6-31G(D,P)方法研究了2-甲基环戊酮离子的一个解离通道.找到过渡态、中间体和由此生成的产物C4H5O++C2H5.     

C-erbB-2基因蛋白在三种癌瘤组织中表达的分析

目的 :为探讨C -erbB - 2蛋白在胃癌、大肠癌和乳腺癌中表达的异同和意义。方法 :取胃癌 114例、大肠癌 10 4例和乳腺癌 10 6例 ,石蜡切片 ,SP免疫组织化学染色。结果 :C-erbB - 2在胃癌、大肠癌和乳腺癌中的阳性率分别为 71.9%、5 7.7%和 5 4 .7%。C -erbB - 2在胃癌和大肠癌中的表达与患者年龄有关 ;C -erbB - 2表达与大肠癌分化程度及乳癌恶性程度有关。结论 :C -erbB - 2高表达是大肠癌、乳癌恶性度高 ,预后不良的指标     

食道癌术后化疗患者健康相关行为调查及护理对策

目的：探讨食道癌术后化疗患健康相关行为对治疗的意义。方法：对47例食道癌术后化疗患采用问卷调查法进行知、信、行三个方面的调查，并进行统计学处理。结果：90％以上的患相信化疗的效果，74．5％的患确信营养支持的重要性，63．8％的患相信精神心理支持对化疗药效的促进作用，78．7％患不能定期复查。结论：努力使患了解尽可能多的与疾病相关知识，突出重点教育内容和形式，注意个体化教育，提高护理人员临床健康教育能力。     

端粒酶在食管癌组织中表达的观察

目的:探讨端粒酶在食管癌组织中表达的情况.方法:采用免疫组织化学染色的方法检测端粒酶在食管癌组织中的表达.结果:端粒酶在食管癌组织中表达的阳性率为66.07%(37/56),端粒酶的表达与食管癌淋巴结有无转移的相关性不明显(P＞0.05),而与食管癌的分化程度有明显的相关性(P＜0.05).结论:在食管癌组织中端粒酶普遍表达.     

Bcl-2基因家族及子宫内膜增生、癌变研究综述

目前已发现数个Bcl-2基因家族成员。主要有Bcl-2、Bax等，它们调节子宫内膜细胞的凋亡，与子宫内膜增生、癌变有密切联系。     

P_(53)、Bcl-2在大肠癌中的表达及临床病理研究

目的:探讨P_(53)、Bcl-2基因蛋白在大肠癌中的表达及临床病理联系。方法:对88例大肠癌手术切除标本进行石蜡切片SP法免疫组织化学染色。结果:P_(53)、Bcl-2基因在大肠癌组织中表达率分别为55.68％(49/88)、63.63％(56/88),癌旁移行区粘膜上皮及腺体P_(53)、Bcl-2阳性表达率分别为3.12％(2/64)、31.25％(20/64),二者均有显著性差异(P<0.01)。P_(53)与大肠癌浸润深度有关(P<0.05),而与组织学类型、分化程度、有无淋巴结转移关系不显著(P>0.05)。Bcl-2的表达率在无淋巴结转移大肠原发癌中高于有淋巴结转移的大肠原发癌(P<0.01)。而在淋巴结转移癌组织中Bcl-2表达率高于原发癌组织Bcl-2表达率,差异有显著性(P<0.05)。结论:P_(53)、Bcl-2在大肠癌组织中均有高表达,可能与细胞恶变有密切关系,P_(53)与大肠癌浸润进展有关,与其它生物学行为关系不大;Bcl-2在大肠癌无淋巴结转移前有高表达,在淋巴结转移癌中的表达高于原发癌,提示Bcl-2的表达参与大肠癌转移的形成。     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.