吸烟小鼠气道上皮细胞凋亡与有关癌基因蛋白表达的研究

通过观察吸烟小鼠气道上皮细胞凋亡与Myc、Fas表达的动态变化,探讨吸烟致c-myc、fas癌基因活化对小鼠气道上皮细胞凋亡的影响。方法:应用免疫组织化学SABC法和脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,检测不同阶段、不同剂量吸烟时间小鼠气道上皮细胞Myc、Fas表达和细胞凋亡,并进行彩色图像分析。结果:小鼠吸烟4周、12周时,气道上皮细胞Myc和Fas表达及细胞凋亡的面密度与对照组比较明显上调(P<0.01),吸烟剂量加倍时其上调更为明显。吸烟8周时,Myc和Fas表达及细胞凋亡的面密度与对照组之间无显著差异(P>0.05)。结论:吸烟致c-myc、fas癌基因活化诱导气道上皮细胞凋亡可能参与COPD的发生和发展。     

新城疫病毒感染对小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达及细胞周期的影响

目的:研究新城疫病毒(NDV)感染对小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达及细胞周期的影响。方法:通过NDV体外感染小鼠肉瘤S180细胞,经倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测小鼠肉瘤S180细胞的增殖状况;经流式细胞仪分析检测NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞分裂周期各时相的变化、细胞凋亡情况及细胞表面p53蛋白的表达情况。结果:NDV体内、外感染对小鼠肉瘤S180细胞的杀伤作用明显,NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞高表达p53蛋白,细胞凋亡率增加,G2/S期细胞减少,增殖指数(PI)降低,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:NDV感染可增强小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达,影响其细胞周期,诱导其凋亡且有较强的杀瘤作用。     

聚焦核心素养 深耕情境教学——2023年高考山东卷第22题分析

<正>1原题呈现研究显示,糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理,以小鼠等为材料进行了以下实验。实验Ⅰ:探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5 mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中,A组培养液不处理,B组培养液中加入75 mmol/L的X试剂1 mL,C组培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液1 mL。实验结果见图1甲。     

鬼针草提取物对食道癌细胞的抑制作用及其机理研究

采用MTT法和细胞黏附研究鬼针草提取物对KYSE150增殖和黏附的影响,通过荧光定量PCR技术分析促凋亡基因Bak、Bax、Fas、P53的mRNA表达量的变化,采用蛋白免疫印迹法检测鬼针草提取物对凋亡相关蛋白（BAX）表达量的影响．结果表明,鬼针草提取物能够抑制食道癌细胞的增殖,降低癌细胞黏附作用、破坏细胞间的信息交流,其抑制作用呈现剂量依赖关系;同时,鬼针草提取物可刺激促凋亡基因Bak、Bax、Fas、P53的mRNA表达,促使BAX蛋白表达增加,呈现剂量依赖关系,进而引起细胞凋亡．可见,鬼针草提取物具有抑制食道癌细胞增殖和黏附的作用,并能通过刺激相关促凋亡基因的表达,诱导细胞凋亡．     

淫羊藿多糖对卵泡细胞凋亡的作用及机理研究

目的:研究淫羊藿多糖对卵泡细胞凋亡的作用及机理。方法:对4周龄健康雌性小鼠连续灌服不同剂量淫羊藿多糖7 d,并采集各组小鼠卵巢卵泡细胞,检测卵泡细胞凋亡情况,RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达水平;同时完整分离心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏,称重并计算各组内脏指数。结果:8、6 mg组和生理盐水对照组的卵泡细胞总凋亡率分别为10.89%、8.75%和11.74%;RT-PCR技术测定Bcl-2和Bax凋亡相关基因的表达发现,抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达显著升高。结论:淫羊藿多糖可有效抑制小鼠卵巢卵泡细胞凋亡,这一作用主要与调节细胞凋亡的Bcl-2/Bax基因表达有关。     

四维超声对小鼠大脑皮质神经细胞PCNA蛋白表达及超微结构的影响

目的:探讨四维超声对小鼠大脑皮质神经细胞PCNA蛋白表达及超微结构的影响.方法:应用成年雄性小鼠6只,成年雌性小鼠15只进行交配,在怀孕第16天时行四维超声辐照,按照射时间不同随机等分为五组,I组(对照组)、II组(照射5分钟组)、III组(照射10分钟组)、IV组(照射20分钟组)、V组(照射30分钟组)、每组3只.照射条件:本研究所使用的超声仪容积探头,经超声功率计测定在4D模式上其输出功率约为7.5mW/cm2,均符合我国的国家标准(输出声束声强小于20mW/cm2),照射后继续饲养,待生后10天取小鼠大脑皮质,应用HE染色,免疫组化染色及电镜技术,分钟别进行光镜及透射电镜观察.结果 1.HE染色光镜观察结果显示:随照射时间的延长大脑皮质神经细胞排列紊乱,照射30分钟组可明显看到部分钟神经细胞核固缩缺失.2.免疫组化染色结果显示:PCNA阳性产物位于大脑神经细胞核内,呈棕黄色深染,随照射时间的延长PCNA阳性细胞数减少.照射30分钟组与对照组相比有显著差异(P<0.01).3.透射电镜结果显示:照射10分钟组小鼠大脑皮质神经细胞形态开始有变化,随照射时间的延长越来越严重.表现为:部分细胞细胞核固缩染色质凝集或边集、核形态不规则,核仁减少或消失,细胞处于凋亡状态.结论:用四维超声诊断照射10分钟以上产生的生物学效应对小鼠大脑神经细胞增殖和凋亡都有影响.     

苯丁酸钠联合奥沙利铂对结肠癌细胞HT29的凋亡作用

目的:探讨苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)诱导HT29细胞的凋亡作用及其机制。方法:结肠癌HT29细胞分为空白对照组、奥沙利铂组、苯丁酸钠(1 mmoL/L)+奥沙利铂组、苯丁酸钠(2 mmoL/L)+奥沙利铂组,MTT法测定各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3和核转录因子NK-κB的表达。结果:苯丁酸钠能降低奥沙利铂诱导的HT29细胞存活率,随着其浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高(P&lt;0.01),细胞中Caspase-3蛋白和NK-κB蛋白表达则逐渐降低(P&lt;0.05),均呈浓度依赖性。结论:苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)可诱导HT29细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3和NK-κB信号传导通路有关。     

人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响（英文）

目的:探讨人参皂苷Rg1对高血糖所致心肌损害的保护作用及其机制。创新点:使用糖尿病大鼠为实验对象,探讨三种浓度的人参皂苷Rg1对糖尿病心肌损伤的保护作用及其机制,检测其是否具有浓度依赖性。方法:将60只Wistar大鼠随机分组,其中空白对照组10只,另50只给予高脂高糖饲养,4周后腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)。成功制备糖尿病大鼠模型40只,再随机分为糖尿病模型组,糖尿病大鼠+低剂量人参皂苷Rg1(10 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+中剂量人参皂苷Rg1(15 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+高剂量人参皂苷Rg1(20 mg/(kg·d))。12周后处死大鼠,取血测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、心肌酶及氧化应激水平,留取心肌组织使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)和Bcl-x L的表达。结论:人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠糖脂代谢无明显影响,人参皂苷Rg1可降低糖尿病大鼠血清肌钙蛋白(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,改善心肌细胞超微结构,减少心肌细胞凋亡,降低大鼠血清和心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平,降低凋亡蛋白CASP3的表达,同时提高Bcl-x L蛋白表达。总之,人参皂苷Rg1能显著保护糖尿病大鼠心肌损伤,其机制可能与其抗氧化及抗细胞凋亡作用有关。     

异乌药内酯通过ROS介导的线粒体凋亡途径诱导A549细胞凋亡的研究

为探究异乌药内酯诱导细胞内活性氧的产生在介导线粒体凋亡途径中的作用及对肺癌A549细胞凋亡的影响,将A549细胞分为对照组（DMSO）、异乌药内酯处理组（15μmol/L）、抗氧化剂NAC组（3 mmol/L）和异乌药内酯联合NAC处理组（Isolinderalactone 15μmol/L+NAC 3 mmol/L）进行实验。采用CCK-8方法检测细胞活性,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测A549细胞内活性氧水平变化,JC-1染色后流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位,Western blot方法检测细胞内线粒体凋亡通路相关关键蛋白表达的变化。结果表明：异乌药内酯能抑制肺癌A549细胞生长并诱导细胞凋亡,促进ROS积累,线粒体膜显著去极化,上调促凋亡蛋白Bax表达水平而下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平。抗氧化剂NAC与异乌药内酯联合作用后,与异乌药内酯单独处理组相比,以上各方面的变化水平都呈现出不同程度的下降。异乌药内酯能通过诱导细胞内活性氧积累,激活线粒体凋亡途径从而促进A549细胞发生凋亡。     

甲烷生理盐水通过抗氧化、抗炎症和抗凋亡发挥对哮喘小鼠的保护作用（英文）

目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(HE)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。     

shRNA转基因猪中miRNA通路饱和引起的早期致死性(英文)

研究目的:通过制备抗猪瘟病毒shRNA转基因猪,探索shRNA对猪胎儿成纤维细胞、克隆猪早期胚胎发育以及转基因猪的影响。创新要点:基于稳定表达shRNA的猪胎儿成纤维克隆细胞及shRNA转基因克隆猪制备的结果,发现shRNA对克隆猪早期囊胚发育阶段无明显毒性,并首次报道了在shRNA转基因动物中,shRNA引起体内miRNA通路过饱和及动物致死性等毒性。研究方法:实验构建了多种抗猪瘟病毒shRNA表达载体,转染猪胎儿成纤维细胞并筛选得到细胞克隆,结合体细胞核移植技术制备了shRNA转基因猪。使用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测了细胞及个体水平siRNA的表达量、干扰素反应相关基因、内源miRNA及通路因子的表达量,同时检测了shRNA克隆细胞囊胚率。重要结论:shRNA能有效抑制猪瘟病毒的复制。在猪胎儿成纤维细胞水平上,稳定表达shRNA能引起细胞内干扰素反应、miRNA通路过饱和等副作用;在克隆猪发育阶段,shRNA对克隆猪早期囊胚发育阶段无明显毒性;在shRNA转基因克隆猪个体水平上,shRNA引起克隆猪体内miRNA通路过饱和及克隆猪早期易致死等毒性。     

血浆输注通过抑制肝细胞凋亡对脂多糖/D-半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用（英文）

目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。     

VEGF在腹膜透析模型大鼠中的表达及意义

目的：观察在非感染状态下腹膜透析大鼠模型腹膜组织的病理变化,测定腹膜间皮细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达水平,探讨VEGF在腹膜透析大鼠腹膜组织中的表达。方法：应用ELISA法测定CAPD大鼠血清及腹透放出液中VEGF的含量,免疫组织化学法检测VEGF蛋白在腹膜透析大鼠腹膜组织中的表达。结果：随着腹透液浓度增高,腹膜间皮细胞VEGF的表达增强、阳性面积增大;正常对照组未见VEGF的表达。4．25％腹透液组的腹腔透出液VEGF蛋白质水平明显高于1．5％和2．5％透析液组,差异均有显著性（P〈0．05）。四组中血清VEGF蛋白质水平相近,组间比较差异均无显著性（P〉0．05）。结论：腹膜透析液葡萄糖浓度的升高可以导致大鼠腹膜表达VEGF的升高,高糖腹膜透析液能通过增加大鼠腹膜中VEGF的合成促进腹膜的纤维化。提示高浓度腹透液可能通过腹膜间皮细胞对VEGF表达和分泌产生影响,促使腹膜滤过功能的减退。     

姜黄素抑制Wnt信号通路对人胰腺癌细胞增殖凋亡的影响

目的:研究姜黄素对经典Wnt信号通路活性的调控作用,探讨姜黄素在体外对人胰腺癌细胞SW1990增殖凋亡、β-catenin蛋白表达以及下游相关靶基因表达的影响.方法:应用MTT法检测不同浓度姜黄素(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)对人胰腺癌细胞SW1990增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用Western Blot方法检测姜黄素对β-catenin蛋白表达的影响,用半定量PCR法检测靶基因c-myc、VEGF和cyclinD1在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化.结果:姜黄素作用于人胰腺癌细胞SW1990后,细胞增殖的水平明显下降,凋亡率升高,且呈剂量依赖性.Western Blot结果显示姜黄素能降低胞质蛋白β-catenin的水平.姜黄素抑制SW1990细胞内Wnt信号通路下游靶基因c-myc、VEGF以及cyclinD1的表达水平.结论:姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖并促进凋亡(apoptosis),其机制与姜黄素下调经典Wnt信号通路中核心蛋白β-catenin的水平有关.     

α-硫辛酸对热应激小鼠睾酮分泌失调的保护作用

目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关.     

人参皂甙Rg1通过miRNA-124途径促进小鼠脂肪干细胞向神经样细胞分化（英文）

目的:研究人参皂甙Rg1对小鼠脂肪干细胞神经样分化的促进作用,并初步探讨其作用机理。创新点:证明了人参皂甙Rg1可以通过mi RNA-124途径促进脂肪干细胞的神经样分化。方法:从BALB/c小鼠腹股沟和睾丸脂肪垫处分离培养脂肪干细胞,利用流式细胞仪检测分离的脂肪干细胞纯度。试验分为以下五组:磷酸缓冲盐溶液(PBS)组、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)组、IBMX+Rg1低剂量组、IBMX+Rg1中剂量组和IBMX+Rg1高剂量组。用细胞免疫组化方法检测了脂肪干细胞向神经样细胞的分化效率,用荧光定量聚合酶链式反应(qP CR)方法检测mi RNA-124的表达变化,用免疫印迹的方法检测巢蛋白(nestin)、βIII-微管蛋白(βIII-tubulin)及羧基端小结构域磷酸酶1(SCP1)的表达水平。结论:免疫组化结果显示,IBMX可以成功诱导小鼠脂肪干细胞向神经样细胞的分化;免疫印迹结果显示,Rg1可以显著提高神经样细胞标记蛋白的表达水平;荧光定量PCR结果显示,Rg1可以促进miRNA-124的表达量,进而降解神经分化抑制因子SCP1的表达,促进脂肪干细胞的神经样分化效率。     

全氟辛烷磺酸对雄性小鼠睾丸细胞凋亡及相关基因表达的影响

探讨PFOS对雄性小鼠睾丸细胞凋亡以及相关基因表达的影响。40只雄性昆明系小鼠随机分成PFOS 0、1.25、2.5、5.0和10.0 mg/kg,共5组,通过饮水方法染毒35天。处死小鼠,取睾丸,流式细胞仪观察细胞凋亡RT-PCR观察Bax和Bcl-2基因表达。细胞凋亡率随着PFOS的浓度增加而增加,各剂量组与对照组比较均有显著性差异;10mg/kg/d PFOS实验组小鼠睾丸组织中Bax基因表达与对照组比较显著上升(p<0.05),其他剂量组变化与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)。随着染毒剂量的增加,Bcl-2基因表达下降,5.0、10.0 mg/kg/d PFOS实验组与对照组相比差异有统计学意义(分别为p<0.05,p<0.01)PFOS能够引起睾丸细胞凋亡增加,Bax和Bcl基因表达改变可能是其机制之一。     

益智仁水提取物对脑老化小鼠海马SOD活力及蛋白含量的影响

[目的]观察益智仁水提取物(A lp in ia oxyphylla M iq.fru it,AOF)对脑老化小鼠海马SOD活力及海马蛋白含量的影响.[方法]选用健康成年昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机数字表法将其分成5组:对照组、模型组、脑复康组、AOF低剂量组、AOF高剂量组.用D-半乳糖皮下注射诱导小鼠脑老化模型,采用学习记忆行为训练和生化测定结合的方法,观察AOF对小鼠学习记忆能力的影响,测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和海马蛋白含量.[结果]①AOF对脑老化小鼠学习记忆能力的影响:模型组达标所需训练次数显著高于对照组(p<0.01),AOF低、高剂量组达标所需训练次数显著低于模型组(p<0.01).②AOF对脑老化小鼠海马SOD活力的影响:模型组小鼠海马SOD活力显著低于对照组(p<0.05),AOF低、高剂量组小鼠海马SOD活力显著高于模型组(p<0.05).③AOF对脑老化小鼠海马蛋白含量的影响:与对照组比,模型组小鼠海马蛋白含量显著降低(p<0.01);与模型组相比,AOF低、高剂量组小鼠海马蛋白含量显著增高(p<0.01).[结论]AOF可提高脑老化小鼠海马SOD活力,增加海马蛋白含量,对D-半乳糖诱导脑老化小鼠的学习记忆障碍具有显著的改善作用.     

Srpr基因遗传变异Leu104Ser与小鼠血液胰岛素及瘦素水平关系的研究

目的:探讨信号识别颗粒受体(Srpr)基因遗传变异Leu104Ser与小鼠血液胰岛素及瘦素水平的关系。方法:在小鼠Srpr基因中寻找位于编码区的遗传变异,在14种品系共270只小鼠中分析该遗传变异与小鼠血液胰岛素及瘦素水平间的关联。进一步分析Srpr基因所在染色体区域(Chr9:34.6Mb～35.6Mb)所有基因在胰岛β细胞和脂肪细胞的表达情况,以进一步确定Srpr基因与小鼠血液胰岛素及瘦素水平的关联。结果:在小鼠Srpr基因中寻找编码区突变遗传变异Leu104Ser,携带104Ser遗传变异的小鼠血液胰岛素及瘦素水平明显升高(P值均<0.01)。并且Srpr基因是附近10Mb染色体区域唯一在胰岛β细胞和脂肪细胞高表达的基因。结论:Srpr基因遗传变异Leu104Ser与小鼠血液胰岛素及瘦素水平升高有关,提示Srpr基因可能参与肥胖及糖尿病的发生。     

大肠杆菌感染对小鼠肠道微生物群变化及抗微生物肽表达的影响

目的:探讨大肠杆菌感染对小鼠肠道微生物群变化及抗微生物肽表达的影响。方法:6-8周龄SPF级健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为E.coli O₁组和对照组,每组10只。收集小鼠盲肠内容物,进行16S rRNA测序,采用OTU聚类分析、Alpha多样性分析、门水平差异分析等方法分别对两组小鼠肠道菌群的多样性、丰度和物种组成进行研究;HE染色观察小鼠空肠、回肠和十二指肠组织病理学变化;采用Western blotting和RT-PCR检测回肠内容物Reg3γ和S100A8、脂质运载蛋白-2蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,E.coli O₁组OUT、Chao1及ACE-指数均明显降低(P<0.05);在门水平上,E.coli O₁组的拟杆菌门丰度降低(P<0.05),变形菌门的丰度升高(P<0.05);E.coli O₁组回肠内容物Reg3γ、S100A8、脂质运载蛋白-2水平较对照组显著升高(P<0.05);E.coli O₁感染导致小鼠...