木兰拳练习对女性高血压病患者红细胞变形性的影响——与红细胞膜脂质成分关系的初步研究

采用实验测试的方法，研究长期规律木兰拳练习对绝经期女性高血压病患者红细胞变形性的影响，以及红细胞变形性与红细胞膜脂质成分的可能关系。结果发现，在绝经期进行长期规律木兰拳练习，可以显著改善女性高血压病患者红细胞膜脂质成分，这种红细胞膜脂质成分的改善，包括膜胆固醇(CHO)与膜C／PL比值．与红细胞变形能力的改善有密切关系。     

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 ,长期效应则与运动性贫血导致的运动能力下降有关     

运动与红细胞膜特性的研究

红细胞膜特性是红细胞发挥正常功能的基础。运动对红细胞膜的影响是多方面的,如膜的变形性、抗氧化能力、转运功能及能量代谢等。不同运动形式对红细胞膜的影响也有差异。笔者对此方面的研究状况进行了综述。     

运动和红细胞变形性的研究

红细胞变形性是发挥其运输功能的必要条件，而红细胞膜是影响其变形的重要因素。本从以上角度揭示了红细胞变形性与运动的关系。     

运动影响红细胞膜蛋白的生物学机制

红细胞膜蛋白对于维持红细胞膜的结构及其流动性起着至关重要的作用,而红细胞膜对于红细胞结构的维持和功能的发挥十分重要。运动作为一种外界刺激,不同的运动强度会对红细胞膜蛋白产生不同的影响,进而对红细胞的功能产生影响。     

长期运动训练对大鼠红细胞膜带3蛋白磷酸化的影响

对长期运动训练大鼠红细胞带3蛋白磷酸化的变化进行研究,为运动训练导致红细胞溶血增加提供理论依据。实验结果表明长期大强度递增负荷跑台运动引起运动组大鼠红细胞参数显著降低,呈现运动性低血色素状态;运动组红细胞膜带3蛋白磷酸化与安静组比较非常显著性增加(P<0.01),表明长期大强度递增负荷跑台运动导致红细胞膜结构和功能受到严重影响,从而影响红细胞膜骨架,进而使红细胞溶血增加。     

关于专业运动训练对机体抗氧化能力及红细胞膜流动性影响的探讨

运动增加了氧耗量,导致机体抗氧化能力的下降以及脂质过氧化机率的提高,同时还降低了红细胞膜的流动性。但经过专业训练后的运动员,其机体的抗氧化能力及红细胞膜流动性却有增强的趋势。由此认为规律性的专业运动训练能提高机体抗氧化能力以及增强红细胞膜的流动性。     

运动生物化学

G804.7 20034497不同负荷运动训练大鼠红细胞膜特性的影响=Effectsof different loaded exercise training on thecharacteristics of RBCM in rats[刊,中,A]/钱张师(西安工程科技学院体育部),钱金梅(延安大学体育部),赵歌(西安电子科技大学体育部)//广州体育学院学报.-2003,23(3).-18-20表2 参7(SJ)负荷//训练//鼠//红细胞//影响对大鼠进行一个月的运动训练发现,大、小两种不同负荷的训练可造成红细胞膜氧化、抗氧化能力的变化,进而对其整体机能产生不同的影响。通过本实验研究得出以下结论:①一次急性运动可造成红细胞的破坏增多,但小负荷的运动训练可以通过增强机体的抗氧化能力,改善红细胞膜性能等途径,使其有氧代谢能力及抵抗力竭运动造成损伤的能力均提高,大负荷的训练结果不但使红细胞的破坏增加,且单个红细胞的机能也明显下降,在训练结束后可能发生运动贫血。②大负荷训练后 RBCM 流动性下降,与其 MDA 含量及 SOD 活性的变化高度相关。     

运动与红细胞膜

适宜程度的红细胞膜流动性是正常发挥膜功能及维持红细胞正常生命活动的一个重要条件。本文从影响红细胞膜流动性的因素及其与细胞功能的关系等方面对运动与红细膜流动性作一综述     

健身气功八段锦对老年人红细胞功能的影响

目的:探讨健身气功八段锦对老年人红细胞功能的影响。方法:将156名无运动习惯的老年人,随机分为不运动组和八段锦组两组,每组各78名,八段锦组进行24周锻炼,之后比较红细胞功能。结果:实验后,八段锦组红细胞压积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数和红细胞膜MDA含量明显低于无运动组(P<0.01);八段锦组红细胞膜SOD活性、红细胞CRI表达和CRI黏附活性明显高于无运动组(P<0.01)。结论:健身气功八段锦锻炼能改善红细胞功能,这可能是八段锦抗衰老的机制。     

不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。     

运动性贫血大鼠红细胞膜功能变化与运动方式的关系

研究目的:研究红细胞膜功能改变与运动方式的关系。研究方法:通过跑台运动和游泳运动两种方式建立运动性贫血动物模型,测定红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻率,带3蛋白,葡萄糖载体蛋白-1转运功能,钠钾ATP酶活性。研究结果:两种运动方式诱导的运动性贫血时红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻率,带3蛋白阴离子转运蛋白功能、葡萄糖载体蛋白转运葡萄糖功能,钠钾ATP酶活性变化没有显著差异。结论:运动性贫血红细胞膜功能的改变与不同运动方式无关。     

急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响??

采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关     

膜磷脂含量对线粒体氧化磷酸化的影响

磷脂分子不仅作为线粒体膜的结构成份，而且参与膜功能活动调节。本文综述在某些病理因素和运动因素作用下，膜磷脂含量改变对线粒体氧化磷酸化的影响。     

运动减肥对肥胖儿童少年红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻及ATPase酶活性的影响

目的:探讨肥胖儿童少年红细胞膜PS外翻水平和ATP酶活性及运动减肥干预对其的影响.方法:对64名肥胖儿童少年(按体脂百分比分为轻、中和重度肥胖组共3组)进行4周有氧运动减肥,采用流式细胞术测定红细胞膜PS外翻,干预前后进行血脂、PS外翻及Na K+ - ATPase和Ca2+ Mg2+- ATPase酶活性的测定.结果:运动干预前轻度肥胖组PS外翻与其他2组肥胖者之间存在显著性差异(P≤0.05),HDL仅在轻度组和重度组之间存在显著性差异;运动干预后Na+ K+ -ATPase活性显著增加(P≤0.05),CE2+ Mg2+- ATPase活性虽有增加,但未呈显著性水平;运动干预后PS外翻虽然有所下降,但无显著性差异.结论:脂代谢紊乱的初期,膜PS外翻可能比血脂指标更能体现肥胖的发展.有氧运动减肥能显著增加红细胞膜Na+ K+ - ATPase活性,改善红细胞膜PS外翻水平,但后者对运动干预的效应滞后于血脂变化.     

红细胞膜带3 蛋白与运动研究展望

红细胞运输氧和二氧化碳的基础是带3蛋白介导的CI^-／HCO^3-转运。带3蛋白还有调节红细胞糖酵解速率、变形能力和介导红细胞清除功能。运动引起的血乳酸、自由基、内环境变化和能量消耗可影响带3蛋白的功能。