慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。     

锌与睾酮对力竭性游泳大鼠骨骼肌的影响

动态观察了缺锌和缺锌后补锌以及补充睾酮对大鼠力竭性游泳前后骨骼肌的影响。结果显示,缺锌引起大鼠体重、体长、尾长、趾长伸肌重量、肌四头肌深层肌总RNA含量的明显降低。缺锌影响骨骼肌的代谢速率,阻碍力竭性游泳后骨骼肌总蛋白和总RNA含量的升高,并引起骨骼肌F肌动蛋白的下降,G-肌动蛋白的异常升高。补充睾酮,对缺锌造成的影响无改善作用。缺锌大鼠经过补锌,上述各项指标能恢复或基本恢复。实验还表明,缺锌可影响运动后骨骼肌的恢复。锌缺乏时骨骼肌合成代谢受阻,与睾酮的减少没有关系。     

马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸性无氧代谢的干预作用

目的:研究马齿苋提取物对力竭运动时延缓乳酸无氧代谢的作用及其可能的机制,旨在增加其抗疲劳作用研究的针对性,进而为实际运用提供可靠的实验依据.方法:让4组小鼠连续7天按一定剂量分别饮用蒸馏水和不同浓度的马齿苋水溶液,于第8天进行力竭游泳实验,分别测定小鼠骨骼肌组织的乳酸、肌糖原含量和LDH的活性.结果:Ⅲ组和Ⅳ组的肌糖原含量显著高于I组和Ⅱ组(P<0.05),而乳酸含量和LDH活性显著低于I组和Ⅱ组(P<0.05).结论:马齿苋提取物可显著抑制骨骼肌组织乳酸的产生,有助于延缓力竭运动的时间,其可能的机制是增强肌糖原的储备和肌乳酸的利用,降低骨骼肌LDH的活性,进而缓解因力竭运动引发的糖原耗竭、乳酸蓄积和能源障碍所致的细胞损伤.     

间歇跑对成年人及少年儿童血乳酸的影响

血乳酸是运动中限制无氧能力的重要因素,它在人体内可以通过降低血液pH值的方式限制机体的运动能力。而间歇跑可以提高机体耐酸能力,以及无氧运动能力,但是间歇跑对少年儿童运动员影响是否与成年人相同,本文就此问题进行综述。     

低氧力竭运动后大鼠血清CK与骨骼肌XOD的活性

使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻,1、2、4及7 d大鼠血清CK和骨骼肌XOD,以探讨低氧运动对其影响.结果发现:低氧、力竭运动后即刻、1 d及2 d大鼠血清CK明显升高,常氧运动组运动后4、7 d开始下降;低氧运动组运动后4 d时下降,而7 d时再次升高;低氧暴露7 d后血清CK达到最高值.低氧、力竭运动后即刻,1、2及4 d大鼠骨骼肌XOD明显升高,运动后7 d XOD开始下降;低氧暴露4 d后XOD达到最高值.提示:XOD的升高导致自由基生成增加,对骨骼肌产生损伤作用,可能使CK漏出,最终导致运动后血清CK升高.运动加低氧的双重刺激使大鼠氧化应激作用加强,运动后骨骼肌修复延迟.     

运动对骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响

目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。     

黄芪生药对游泳大鼠糖代谢相关酶影响的研究

为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间.     

补充L-精氨酸对力竭性游泳导致的小鼠骨骼肌氧化性损伤的保护作用

目的探讨补充L-精氨酸对小鼠力竭性游泳后骨骼肌氧化应激和抗氧化防御系统的保护作用。方法将29只断乳10天的雄性昆明种小鼠随机分为对照组、L-精氨酸组、力竭性游泳组、L-精氨酸 力竭性游泳组;对照组和力竭性游泳组每天灌胃生理盐水20ml,L-精氨酸组和L-精氨酸 力竭性游泳组每天灌胃1.2g/kg的L-精氨酸溶液20ml;灌胃14天后,力竭性游泳组和L-精氨酸 力竭性游泳组进行一次性力竭游泳,测定力竭游泳后即刻小鼠骨骼肌组织MDA、SOD、T-AOC、NOS活性、NO含量及力竭游泳时间。结果力竭性游泳运动前补充L-精氨酸减轻了小鼠骨骼肌氧化性损伤和增强了小鼠骨骼肌抗氧化系统并使运动时间延长。结论,可能的机制是补充L-精氨酸引起NOS活性和NO形成,从而抑制脂质过氧化增殖反应。     

不同浓度乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力和细胞动作电位的影响

目的:研究乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力和细胞动作电位的影响。方法:应用细胞内微电极技术和微拉力描记法,研究不同浓度乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力(n=10)、心肌细胞动作电位(n=6)的影响。结果:一定浓度的乳酸对心肌有负性肌力作用,心肌收缩力的降低随乳酸浓度的升高而更趋明显。4mmol/L乳酸溶液灌注后,心肌细胞跨膜电位的变化为Vmax显著降低(P<0.005)。结论:乳酸溶液达4mmol/L时导致0期去极化速度的降低,即Na+通道效率降低。乳酸浓度升高引起心肌收缩力下降,其可能机制为Na+内流减少,Na+-H+交换减少,造成细胞内H+浓度升高;经Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少,导致细胞内Ca2+超载。     

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 ,长期效应则与运动性贫血导致的运动能力下降有关     

振动刺激消除运动性肌肉疲劳的研究进展及生理机制

振动刺激是一种利用机械振动装置引发肌肉组织产生往复性周期运动的物理方法,可以通过激活肌肉本体感受器,经过单突触和多突触的神经反馈调节,反射性地引起被刺激肌肉产生非随意性收缩。研究发现,运动性肌肉疲劳后,采用25～50Hz的振动刺激可以加快神经冲动发放频率,增强发放的同步性,增加运动单位募集数量,改善肌肉微循环,促进代谢产物乳酸消除速度等,从而在一定程度上能够有效缓解个体主观疲劳感受,增加肌肉力量和肌肉耐力。文章将重点围绕振动刺激消除运动性肌肉疲劳的作用及其生理学机制等问题,介绍目前研究的进展及其存在的问题,展望未来研究。     

对乳酸在肌肉疲劳中作用的再认识

传统的观点认为,在大强度的运动中,肌肉产生疲劳的主要原因是乳酸的生成。由于乳酸的产生,使肌肉的机能下降。"乳酸-酸中毒-肌疲劳"三者之间存在因果关系。这些传统的观点有可能有错误的一面,从乳酸和疲劳之间因果关系的传统观点、酸中毒是否受温度的影响和有受益的作用进行总结。希望再次评价乳酸在肌肉疲劳中的作用,需进一步深入的研究。     

400m跑疲劳产生的细胞机制与营养补充

400m跑疲劳的产生主要源自于糖酵解代谢产生的乳酸而诱发的PH值下降，而磷酸肌酸(CP)的贮备量则影响疲劳出现的时间。针对CP的耗竭和乳酸的堆积，可通过补充肌酸和碱性盐来延缓400m跑疲劳的产生。     

泰山赤灵芝延缓运动员运动性疲劳的实验研究

通过对CUBA赛事间歇大强度训练期间的运动员服用泰山赤灵芝多糖口服液的实验研究,表明泰山赤灵芝不仅能提高机体的免疫能力,而且能有效地增加员血红蛋白及红细胞的数量,增强有氧代谢的能力,清除血尿素氮,减少乳酸的生成与堆积;有效地对抗了运动性疲劳的产生,训练效率显著提高。     

运动时心肌的乳酸代谢

心肌摄取乳酸的多少与动脉乳酸浓度呈正相关。运动时,动脉乳酸浓度增加,心肌血流量增加,因而心肌摄取氧化乳酸增加;剧烈运动时,当血乳酸浓度大于3-4mM时,乳酸就可能成为心肌有氧代谢的重要产物。     

健脾生血中药对消除小鼠运动性疲劳的研究

本文研究了健脾生血中药对长期训练小鼠运动性疲劳的影响。结果表明：训练的同时服用健脾生血中药能显著提高小鼠负重游泳时间以及超氧化物岐化酶，并能显著降低血尿素、肌酸激酶，同时还有升高血红蛋白、降低血乳酸的趋势，说明健脾生血中药在消除运动性疲劳、提高运动能力方面有显著作用。     

高住高练低训对赛艇队运动员乳酸代谢能力的影响

目的：探讨高住高练低训的训练模式对乳酸代谢能力的影响。方法：将24名赛艇运动员随机分为实验组（n=12）和对照组（n=12）,实验组每晚20：00至次日晨6：30在低氧房内休息和睡眠（≥10h/day）,低氧条件设置为海拔2500m高度,对照组在常氧环境里居住。两组日常训练安排基本保持一致,试验组每周进行2次低氧训练,低氧条件设置为海拔2100m,采用测功仪10000m的训练方式,负荷为本人平原测功仪最大功率的65%强度,训练时间约为31-40min,血乳酸水平3-6mmol/L;低氧训练前及20天低氧训练结束后分别进行最大功率的2000M测功仪测验,比较高住低训前后的血乳酸水平。结果：高住高练低训结束后,运动员的血乳酸水平均低于高住高练低训前,但高住高练低训结束后,运动员专项运动成绩没有立即出现明显提高。结论：高住高练低训的训练方法降低了同等运动负荷时的血乳酸值,提高了身体血乳酸的代谢水平,增大了机体承受更大运动负荷的潜力;也有利于运动后的疲劳恢复。     

女子中长跑运动员肌氧含量与个体乳酸阈关系的探讨

为解决运动训练中生物医学参数的在体、无损、实时监测，利用基于光漫射理论的三波长近红外肌氧监测系统，对受试在功率自行车上做等级性递增负荷运动时局部骨骼肌组织中的肌氧含量的相对变化进行了在体、连续、实时监测与分析，并与血乳酸浓度、运动强度和“个体乳酸阈”等进行对比研究。结果表明：肌氧含量的相对变化与血乳酸浓度、“个体乳酸阈”和运动强度具有密切的关系。为用无损监测肌氧含量的相对变化取代有损监测血乳酸提供了实践依据，为运动员的生理机能评定和运动训练效果的生理学评价引入新的生物学测试技术和方法。     

肌氧含量的无损检测及其与血乳酸浓度的关系

利用便携式组织血氧定量计，无损、连续、定时地测定人体局部骨骼肌组织在运动时肌氧含量的相对变化值，并同步测定受试者在运动前和各级运动负荷后的血乳酸浓度，以期探讨肌氧含量与血乳酸浓度 变化规律，这对于揭示人体运动中的能量代谢规律和指标运动训练具有一定的意义。     

运动性疲劳时Ca2+、线粒体膜电位的改变与细胞凋亡

５０只雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｕｌｅｙ大鼠,随机分为对照组、１ｄ训练组、６ｄ训练组、１２ｄ训练组、１８ｄ训练组。游泳３０ｍｉｎ,间歇４０ｍｉｎ,再游泳２０ｍｉｎ后取材,结果显示大鼠肌、肝、血细胞Ｃａ＾２＋浓度随着训练时间的延长均显著增加（Ｐ〈０．０１）;肌、肝细胞线粒体膜电位呈升高、恢复、再升高的变化过程（Ｐ〈０．０１）;１２ｄ训练组肝凋亡达到最高值,６ｄ训练组肌、肝细胞调亡比例达到最高值,认为细