运动应激对小鼠T淋巴细胞亚群和周期的影响

目的:观察力竭运动应激后对小鼠脾T淋巴细胞亚群和周期的影响,探讨力竭运动应激对的免疫抑制的可能机制。方法:复制小鼠力竭模型后从脾中分离出T淋巴细胞,利用流式细胞技术测定T淋巴细胞的分型和细胞周期。结果:细胞周期分析表明:应激组的细胞周期各时期细胞数均发生改变,G0/G1期细胞百分率略有增加,但无显著性差异,S期细胞比率减少,G2/M期细胞的百分数增加,凋亡率增加(P<0.05)。5.对照组和急性力竭运动应激组CD4/CD8的比值均在正常范围内,两周力竭运动应激组CD4/CD8的比值>2.0。结论:力竭运动应激组细胞增殖可能受阻于S期;两周力竭运动应激可能会导致细胞免疫紊乱。提示力竭运动应激条件下免疫功能的抑制可能与T淋巴细胞周期和分型有关。     

力竭运动及慢性心理应激对血尿素氮和皮质醇的影响

通过建立心理应激和力竭运动动物模型,测定慢性心理应激和力竭运动后大鼠血清中血尿素氮的含量及皮质醇的含量,揭示运动及心理应激对免疫功能的影响。结论:力竭运动使血尿素氮升高,该实验运动模型的建立比较合理。慢性情绪应激基础上的力竭运动会引起皮质醇含量的显著升高,其可能的机理是情绪应激加上力竭运动,比单一的应激引起机体的应激状态更为明显。     

长期高温预处理对力竭运动后T淋巴细胞亚群的影响

为研究长期高温预处理对T淋巴细胞亚群数量变化的影响,以探讨长期高温预处理能否对机体免疫机能产生影响.实验方法:10名男性受试者在一个月的高温预处理(环境温度46℃,相对湿度90%)前后采用Bruce方法进行力竭运动,并采集安静时、运动后即刻、运动后1 h、运动后24 h肘静脉血,测试T淋巴细胞亚群数量.实验结果:经过长期高温预处理,安静时CD4+增高且差异具有显著性(P<0.05),CD3+、CD8+增高且差异具有非常显著性(P<0.01).运动后即刻CD3+、CD4+差异没有显著性(P>0.05),CD8+增高且差异具有显著性(P<0.05).CD4+/CD8+值变化规律相同,差异没有显著性(P>0.05).运动后24 h各指标差异均没有显著性(P>0.05).结果说明:经过长期高温预处理安静时机体仍处于免疫稳态,没有发生免疫功能失常,提示长期高温预处理对机体免疫有预防保护作用;运动后即刻至运动后1 h,机体免疫抑制情况比高温预处理前轻.     

红景天皂甙对力竭运动大鼠血浆中支链氨基酸的影响

探讨中药红景天皂甙在力竭运动中对血浆中支链氨基酸的影响。运用运动训练学和运动生物化学方法对大鼠建立实验模型,采用阶段力竭游泳训练并将大鼠分为安静对照组、训练对照组、安静中药组、训练中药组。实验12天后取材,液相色谱法检测大鼠血浆中缬氨酸(Va1)、亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)的浓度变化。结果发现,红景天皂甙在提高大鼠血浆支链氨基酸方面效果显著。在力竭运动测试中,血浆支链氨基酸对维持大脑中枢稳定、骨骼肌细胞再合成起到了重要的作用。     

力竭运动对小鼠骨骼肌6种元素含量的影响

利用高频电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-PES)测定了小鼠一次性力竭游泳运动后，骨骼肌内铁(Fe)、锌(Zn)、铜(Cu)、硒(Se)、钙(Ca)、镁(Mg)6种元素含量的变化。结果表明，力竭运动后可使小鼠骨骼肌内Ca、Se含量明显上升，Cu元素含量基本不变，Fe、Zn、Mg含量则明显下降。为进一步研究运动员大运动量训练后合理补充微量元素提供科学的依据。     

力竭运动对小鼠骨骼肌6种元素含量的影响

利用高频电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-PES)测定了小鼠一次性力竭游泳运动后，骨骼肌内铁(Fe)、锌(Zn)、铜(Cu)、硒(Se)、钙(Ca)、镁(Mg)6种元素含量的变化。结果表明，力竭运动后可使小鼠骨骼肌内Ca、Se含量明显上升，Cu元素含量基本不变，Fe、Zn、Mg含量则明显下降。     

急性力竭性运动对大鼠淋巴细胞蛋白质组影响的初步研究

采用一次性力竭游泳为运动方式对大鼠进行训练,运动结束后取外周血,首先进行淋巴细胞计数,结果发现,运动组与对照组比较:CD4+细胞比值由28.6%±3.5%下降为21.4%±5.7%,CD8+细胞比值由14.7%±4.8%数目上升为23.8%±6.3%(P<0.01),CD4+CD8+由1.93±0.27下降为0.91±0.31(P<0.01),随即取淋巴细胞制备蛋白样品,进行双向电泳,银染显色,利用Pdquest软件对获得的蛋白图谱进行分析,结果发现共得到1546个点,能够匹配的有565个,不能匹配的有961点。在分子量43KD～97KD之间,运动组有部分蛋白质的量表现有较为明显增多,提示蛋白质表达的差异有可能是急性力竭性运动引发免疫机能下降的原因。     

力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响

目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤.     

急性力竭运动对青少年田径运动员血浆游离DNA的影响

为探讨急性力竭运动对青少年田径运动员血浆游离DNA(cf-DNA)的影响,寻找运动员机能监控的新标记物。安排16名青少年田径运动员在电动跑台上进行一次急性递增负荷力竭运动,于运动前、运动后即刻、运动后15 min、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h、12 h和24 h分别测定红细胞压积(HCT)、cf-DNA、血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)和肌红蛋白(Mb)。用心率表监控运动过程并记录运动时间和心率,推算训练冲量(TRIMPS)。结果显示:HCT在所有监测时间点均无显著性变化(P>0.05);cf-DNA在运动后即刻显著性升高(P<0.01),30 min达峰值(P<0.01),4 h后降至安静水平(P>0.05);血浆MDA、CK和Mb在运动后即刻均显著性升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01),并一直持续到运动后24 h(P<0.01、P<0.05、P<0.01)。TRIMPS与运动后15 min和30 min时cf-DNA水平呈显著正相关(分别为r=0.55,P<0.01;r=0.64,P<0.05)。结果说明:cf-DNA是组织损伤早期标志物,可作为运动员机能监控的新指标。     

大鼠运动应激性溃疡的实验研究

对SD大鼠力竭性运动所致应激性胃溃疡进行了观察。并对其可能机制和防治措施进行了探讨。结果：大鼠力竭性游泳运动可导致胃粘膜产生应激性溃疡，运动后24小 时溃疡消失。应激性溃疡的产生是由于攻击因子和防御因子失衡，尤其是防御因子的降低所致。复方丹参注射液对其具有防治作用。     

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响

目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。     

应激蛋白在运动应激中的研究进展

运动应激时机体某些组织细胞合成应激蛋白起到应激保护作用。对应激蛋白的发现、分类、特性及功能和在运动应激状态下某些组织器官应激蛋白的表达、可能机制及其细胞保护作用进行了文献综述，探讨了应激蛋白在运动医学领域内的潜在应用前景。     

肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用

采用文献综述法，对肾上腺髓质素及其与运动心脏重塑的关系进行探讨，分析了肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用。通过对运动心脏重塑的机制、运动与肾上腺髓质素的关系、肾上腺髓质素的生理作用、肾上腺髓质素的信号传导、分子生物学等方面的研究，认为肾上腺髓质素是维护机体血液动力学稳定的重要因素，是运动心脏重塑的重要介质。     

运动训练专业《运动生物化学》新教材体系的建立

教材体系的建立,必须针对学员的专业特点。现有的《运动生化》教材偏重基础生物学,且教材理论难于在运动实践中运用。为此,本文介绍了运动训练专业《运动生化》新教材的体系。     

氧化应激在衰老性肌萎缩中的作用机理与运动干预探讨

与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向.     

硒对不同训练状态小鼠抗氧化功能的影响

研究结果表明:安静状态下脂质过氧化反应程度最小,显示不出硒营养的必要性。随着运动激烈程度的增加,脂质过氧化反应程度增加,硒抑制脂质过氧化反应的作用越来越明显:长期训练状态显现出“适宜”硒水平抑制脂质过氧化反应的显著性作用和缺硒损害机体抗氧化功能的不良作用,但未表现出补硒的明显作用。在脂质过氧化反应最激烈的急性运动后恢复期只有补硒水平的硒才显著抑制了脂质过氧化反应。     

热预处理对大鼠急性运动抗氧化能力和HSP70表达的影响

通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤.     

有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制

探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。     

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。     

不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激与TIMP-1表达的影响

目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。