不同强度运动对大脑皮质血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响

目的探讨不同强度运动对大鼠大脑皮质内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,为深入研究运动性中枢疲劳的发生机制提供神经生物学实验资料.方法 4月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,即对照组(C组)、中等强度运动组(M组)和大强度运动组(S组).C组大鼠不加任何干预;M组和S组大鼠分别在进行为期5周不同强度的游泳训练.C组、M组和S组大鼠5周游泳训练完成后即刻灌注取材,采用免疫组化方法检测大鼠大脑皮质血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果各组大鼠大脑皮质VEGF阳性表达部位定位于神经元细胞和内皮细胞胞浆.M、S组与C组比较,大鼠大脑皮质VEGF阳性表达IOD值则呈显著性增高(P<0.01);S组VEGI;'阳性表达显著高于M组(P<0.05).结论不同强度运动可引起大鼠大脑皮质VEGF表达特异性增加,VEGF的表达强度与运动强度成正比.提示VEGF的增加可以促进大脑皮质血管的生成,改变血-脑屏障的通透性,而且可能对神经元细胞具有保护作用.     

高频正弦波振动抑制废用性肌萎缩的凋亡进程

目的:探讨高频正弦波振动(HFV)对骨骼肌在废用状态时细胞凋亡的对抗作用.方法:建立废用动物模型,改进振动仪的关键技术,采用短时间歇式振动的方法,结合电镜观察、免疫组化染色法和TUNEL法检测,观察HFV对制动大鼠比目鱼肌(SOL)湿重体重比、肌纤维横截面积、肌纤维超微结构的变化、Bcl-2和Bax的表达情况.结果:(1)制动后大鼠SOL湿重体重比为30.22±2.68,下降了36.43%.肌纤维的横截面积为3789.56±95.14μm2,下降了37.77%.HFV组相对制动组的SOL湿重体重比及横截面积均有所增加(P<0.05);(2)电镜可见制动后梭外肌病变明显,核内染色质团块状凝集.梭内肌部分肌膜溶解消失,细胞核变形.振动组的梭外肌Z线结构比较清晰,梭内肌纤维结构未见明显改变;(3)制动后大鼠SOL中Bcl-2阳性表达率为20%,明显低于对照组的表达情况(P<0.05).制动后Bax阳性表达率为80%,明显高于对照组的表达情况(P<0.05).制动后AI为20%,明显高于对照组(P<0.05).HFV组相对制动组的Bcl-2阳性表达率均有所增加,Bax阳性表达率以及AI有所降低(P<0.05).结论:改进后的抗肌萎缩振动仪操作性较强,对制动大鼠废用性肌萎缩的凋亡进程有抑制作用.     

运动训练和EGCG对2型糖尿病大鼠主动脉Col Ⅰ、Col Ⅳ和FN表达的影响及其可能机制

目的:探讨运动训练、EGCG单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠主动脉AGEs含量和Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达的影响。方法:通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的68只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组17只,另设正常对照组(C)10只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、SOD、MDA、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN水平的变化,并对实验结果进行统计分析。结果:与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN、氧化应激水平均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN、氧化应激水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)血液GLU、GHb和主动脉AGEs、Hyp显著低于糖尿病给药组(DY)和糖尿病运动组(DE)(P<0.05或P<0.01),血液GSP和主动脉氧化应激水平、Col Ⅰ表达显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论:2型糖尿病大鼠存在主动脉间质胶原沉积的现象。运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠主动脉间质胶原沉积,且二者共同干预效果好于单一因素干预。这可能与运动和EGCG降低血糖、动脉AGEs含量及AGEs-RAGE下游与胶原代谢相关的信号通路效应有关。     

运动对不同性别抑郁模型小鼠海马脑区GFAP、s100β、Cx43蛋白表达水平的影响

摘要：目的：观察运动对不同性别抑郁模型小鼠行为学的影响,并从星形胶质细胞中重要蛋白表达的差异分析星形胶质细胞在运动抗抑郁中的作用。方法：雄、雌各40只小鼠根据体重半随机平均分为对照组（Control,Con）和运动组（Exercise,Exe）。小鼠转轮运动28 d后,对照组和运动组按照体重平均分为无电击组（No Inescapable shock,NIS）和不可逃避电击（Inescapable shock,IS）组。采用自发活动、获得性无助、悬尾实验和强迫游泳实验,观察运动对不同性别抑郁模型小鼠行为学的影响,应用western-blotting法检测小鼠海马GFAP、s100β、Cx43蛋白表达水平。结果：1）相同性别的小鼠,其对照组与运动组之间的自发活动水平无显著性差异（P>0.05）;2）雄鼠和雌鼠对照组电击后逃避失败次数、逃避失败潜伏期均显著性增加（P<0.01、P<0.001）;雄鼠电击后运动组逃避失败次数、逃避失败潜伏期均显著低于雄鼠对照组（P<0.001）;雌鼠电击后对照组逃避失败次数、逃避失败潜伏期均显著高于雄鼠（P<0.05）;3）雄鼠和雌鼠的运动组与正常对照组相比,小鼠悬尾与强迫游泳的不动时间均显著缩短（P<0.05）;4）运动后雄鼠和雌鼠的海马GFAP、s100β、Cx43的蛋白表达水平均分别显著高于安静对照组（P<0.05~0.001）,但雌、雄鼠之间均无显著性差异（P>0.05）。结论：1）运动在获得性无助和行为绝望模型中均显示抗抑郁的行为学效应,相对于雌鼠,运动对于雄鼠抗抑郁效果更加明显;2）运动抗抑郁的机制可能在于运动增强星形胶质细胞的功能、加强星形胶质细胞与神经元的双向通讯。     

运动上调GPR48-RANKL通路影响2型糖尿病小鼠破骨细胞分化

目的:探究T2DM小鼠OC分化变化及不同力学刺激通过GPR48-RANKL通路对T2DM小鼠OC分化的分子调控作用.方法:40只4周龄雄性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后随机分为T2DM造模组(30只)和正常对照组(ZC,10只).T2DM造模组小鼠6周高脂膳食结束空腹12 h后注射STZ,2周后检测小鼠血糖,有27只造模成功并将其随机分为T2DM对照组(TC,9只)、T2DM游泳组(TS,9只)和T2DM游泳组(TD,9只),TS和TD组小鼠分别进行8周游泳和下坡跑训练.结束后,取右侧股骨并利用RT-PCR法检测相关因子mRNA表达;取左侧胫骨并利用West-blotting法检测相关因子蛋白表达;取小鼠BMM并诱导其向OC分化,利用TRAP染液对OC染色;取右侧胫骨并利用游标卡尺检测其大小.结果:与ZC组相比,TC组GPR48、OPG、RANKL、RANK、NFATc2、CTSK的mRNA和GPR48、RANKL、RANK蛋白表达均显著变化(P<0.05或P<0.01),OC数量显著增多,远端冠状面宽度和近端冠状面宽度显著变小(P<0.05).与TC组相比,TS组GPR48、OPG、RANKL、NFATc2、CTSKmRNA和GPR48、RANKL蛋白表达均显著变化(P<0.05或P<0.01),OC数量显著减少;TD组GPR48、OPG、RANKL、RANK、NFATc2、CTSKmRNA和GPR48、RANKL、RANK蛋白表达均显著上调(P<0.05或P<0.01),OC数量显著减少,胫骨长度和中间矢状轴宽度显著减少(P<0.05或P<0.01).与TS组相比,TD组OPG和CTSKmRNA及GPR48、RANK、RANKL蛋白表达均显著变化(P<0.05或P<0.01),OC数量显著减少.结论:T2DM小鼠OC分化显著增强;直接作用力激活T2DM小鼠骨中GPR48-RANKL通路,进而抑制RANK及其下游靶基因表达,抑制OC分化,且其作用效果优于间接作用力.     

VEGF对缺氧大脑皮层神经元的保护效应

研究目的:探讨VEGF在中枢疲劳过程中的保护效应及其机制.研究方法:本研究采用体外培养大鼠大脑皮层神经元模型,施加缺氧刺激一周,并利用Western Blotting和RT-PCR等技术分别检测添加VEGF组(V组)和对照组(H组)神经元的VEGF、GABA和HIF-1α表达情况及其生存率.结果:缺氧刺激可诱导神经元提高VEGF及GABA的表达量.VEGF干预不仅显著降低GABA的表达量(P＜0.05),且从第4天开始显著提高了神经元的生存率(P＜0.05).结论:缺氧刺激可以诱导神经元分泌VEGF,且其对神经元具有明显的保护效应,该保护机制是通过"非经典"途径实现的.     

低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1表达的影响

目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。     

运动对PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的影响

目的:通过观察运动干预对PD模型大鼠纹状体突触超微结构、Glu浓度、D2DR及NMDAR1表达的影响,揭示运动调节PD大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的机制。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组、假手术运动组、帕金森安静组、帕金森运动组,每组18只。采用6-OHDA于内侧前脑束单点注射建立PD大鼠模型,假手术组给予同等剂量生理盐水。术后24 h对运动组大鼠进行运动干预,运动方案为11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周。采用透射电子显微镜技术观察皮层-纹状体突触的超微结构,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体Glu浓度,免疫组化与免疫印迹技术观察纹状体D2DR及NMDAR1表达变化。结果:PD运动组大鼠纹状体穿通型突触占不对称突触的比例较PD组明显降低(P<0.05)。PD运动组大鼠纹状体Glu浓度较PD组显著下降(P<0.01)。PD运动组大鼠纹状体D2DR与NMDAR1的表达较PD组显著增加(P<0.05,P<0.05)。结论:运动干预改善了PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递效能,可能与DA对Glu能突触活性的调节作用增强有关。     

化学性低氧对H2O2损伤C2C12细胞的保护作用

目的:通过化学模拟(COCl2)低氧处理小鼠骨骼肌卫星细胞(C2C12),探讨合理的体外化学模拟低氧模式及其保护机制,为骨骼肌损伤的修复提供理论依据。方法:体外培养C2C12细胞,利用COCl2模拟低氧状态,MTT法检测C2C12细胞活性,DCF法测定各组细胞内活性氧(ROS)含量,Western blot法检测细胞核内Nrf2蛋白含量。结果:1)COCl2处理后,各实验组吸光度呈剂量依赖性下降,与对照组相比,COCl2浓度≥25μmol/L,差异具有显著意义(P<0.05)。2)COCl2处理后加入H2O2,各实验组吸光度与H2O2组比较,5、10μmol/L COCl2预处理组细胞活性明显改善(P<0.05)。3)与对照组相比,H2O2组相对荧光强度显著上升;与H2O2组比较,COCl2预处理组相对荧光强度则有明显下降(P<0.05)。4)对照组C2C12细胞核内Nrf2蛋白含量极少,H2O2组核内Nrf2含量有所增加,预处理组核内Nrf2蛋白含量增加则更加显著。结论:体外培养C2C12细胞进行化学模拟低氧时,要考虑COCl2的作用浓度,低浓度COCl2预处理可能通过激活Nrf2减轻H2O2诱导的C2C12细胞氧化应激损伤。     

不同频率振动训练对大鼠骨骼肌

目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P＜0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P＜0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著.     

力竭运动应激对小鼠脾T、B淋巴细胞功能及钾离子通道Kv1.3表达的影响

摘要：目的：观察力竭运动应激后对小鼠脾脏T、B淋巴细胞钾离子通道表达的差异性,探讨力竭运动应激对T、B淋巴细胞的影响。方法：复制小鼠力竭模型后从脾脏中分离出T、B淋巴细胞,测定淋巴细胞转化功能,溶血空斑形成实验,流式细胞仪T淋巴细胞周期和分型,RT-PCR、Western blot测小鼠脾脏T、B细胞Kv1.3的表达。结果：小鼠脾脏T淋巴细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达水平明显下调(P<0.05),小鼠脾脏B淋巴细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达水平没有显著性差异(P>0.05);力竭运动应激小鼠T淋巴细胞功能受抑制(P<0.05),B淋巴细胞功能未受到明显影响(P>0.05)。结论：力竭运动应激导致小鼠脾脏T、B淋巴细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达呈现差异性,进而影响淋巴细胞功能,提示力竭运动应激条件下细胞免疫功能的抑制可能与钾通道有关,为进一步研究运动应激导致免疫抑制的机制提供了新的思路。     

不同强度跑台训练对BALB/c小鼠气道muc5ac和aqp5表达的影响

目的:研究不同强度跑台训练对BALB/c小鼠气道muc5ac和aqp5表达的影响,探讨运动性支气管痉挛(EIB)发生的潜在机理。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠48只,随机分为4组:对照组(C组)、小强度运动组(L组)、中等强度运动组(M组)和大强度运动组(H组)。L组、M组和H组小鼠分别给予不同强度的跑台训练:速度分别为4 m/min(58%VO2 max)、12 m/min(76%VO2 max)、17 m/min(84%VO2 max),坡度均为0°,每周运动6天,持续2周,每次训练前均做10min热身运动(速度1m/min,跑台坡度0°)。用实时定量荧光PCR法检测气道内muc5ac mRNA和aqp5 mRNA的表达,分别用免疫组化法和免疫印迹法检测muc5ac蛋白和aqp5蛋白在小鼠气道的表达,对气道muc5ac蛋白含量与aqp5蛋白含量进行Spearman等级相关分析。结果:运动各组小鼠气道内muc5ac mRNA及其蛋白表达均明显高于C组(P﹤0.05),而aqp5 mRNA及其蛋白表达均显著低于C组(P﹤0.05);并且气道muc5ac蛋白含量与aqp5蛋白含量呈负相关(r=-0.826,P﹤0.001)。结论:运动可能通过改变气道内muc5ac和aqp5的表达而使气道反应性升高,从而潜在地增加了EIB的发病风险。     

饮食干预对大鼠血清脂联素及相关脂代谢指标水平的影响

目的:探讨单纯性高脂饮食及单纯性限食对大鼠脂联素及相关指标的影响。方法:21只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、限食组(R组)和高脂组(H组)。喂养第16周末,测定大鼠体重、身长、肥胖评定指数(Lee’s指数)、肾周脂肪、附睾脂肪、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清脂联素(Adipo)。结果:H组大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量明显高于C组(P<0.01),而R组的大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量低于C组(P<0.05)。R组和H组大鼠的Lee’s指数与C组比较均有非常显著性差异(P<0.01);R组Adipo显著高于C组(P<0.01),且H组的Adipo显著低于C组(P<0.01);R组血清TG、TC、LDL-C均显著低于C组(P<0.01),H组TG、TC、LDL-C均显著高于C组(P<0.01);R组、H组血清HDL-C与C组相比没有显著性差异。结论:16周单纯高脂饮食,能有效地提升实验大鼠的体重,显著提高降低大鼠血清Adipo浓度;16周单纯限制20%能量摄入的膳食,能有效地提高大鼠血清Adipo浓度;16周单纯高脂饮食能显著提高大鼠血脂水平,16周单纯限制20%能量摄入的饮食能显著降低大鼠血脂水平。     

耐力训练及饮食限制影响心肌Pink1/Parkin线粒体自噬信号并提高自噬水平

摘要：目的：观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响,探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法：8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组（C组）、耐力训练组（T组）、饮食限制组（D组）及耐力训练加饮食限制组（TD组）,8只/组。C组不做运动,自由饮食;T组进行10周游泳训练,1次/d,5 d/周,第1周20 min/次,每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束;D组进行40%饮食削减;TD组进行耐力训练加饮食限制,方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌,RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达,透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果：1)与C组比较,T组体重下降幅度较小,心脏重量无显著变化(P>0.05),心系数显著升高(P<0.01);而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多,仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05);D组心肌自噬体增加,仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05);而TD组心肌自噬体增加最明显,同时线粒体受损严重,Parkin mRNA显著下降(P<0.05),但其蛋白无显著变化(P>0.05),而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论：耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平,耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号;饮食限制提高Drp-1蛋白表达,协助心肌线粒体自噬发生;耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重,Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。     

不同剂量及不同类型ω-3不饱和脂肪酸 对小鼠骨骼肌细胞膜流动性的影响研究

目的 通过对不同类型及不同剂量ω-3不饱和脂肪酸对小鼠骨骼肌细胞膜流动性的影响,探讨ω-3不饱和脂肪酸作为运动补剂的有效性及合适剂量。方法 160只小鼠随机分为16组,其中14组为实验组,分别给予两种不同剂量的ω-3不饱和脂肪酸DHA和EPA, 另外2组为安静对照组及运动对照组。实验组及运动对照组动物进行力竭运动。实验结束取各组小鼠骨骼肌组织提取细胞膜,测定细胞膜荧光偏振度P、微粘度η、膜脂流动性(LFU)。 结果 运动对照组小鼠骨骼肌细胞膜流动性显著低于安静对照组（P<0001）。当补充EPA≥40mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜微粘度显著低于运动对照组（P<0001）,而当补充EPA≥50mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜荧光偏振度p明显低于运动对照组（P<0001）,而细胞膜脂流动性显著高于运动对照组（P<0001）。当补充DHA≥40mg/kg时,小鼠骨骼肌细胞荧光偏振度P明显低于运动对照组（P<0001）。当补充DHA≥50mg/kg时细胞膜微粘度η明显低于运动对照组（P<0001）,而骨骼肌细胞膜流动性明显高于运动对照组（P<0001）。结论 在给予一定剂量DHA及EPA后进行力竭运动,小鼠骨骼肌细胞膜流动性指标均会发生明显改变。ω-3不饱和脂肪酸可以作为有效的运动补剂。     

低振幅振动训练对帕金森小鼠黑质多巴胺能神经元的保护

目的:观察4周低振幅低频振动训练和低振幅高频振动训练对PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)表达和纹状体区脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨振动训练改善PD模型运动功能的可能作用机制。方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型、PD+低振幅低频振动训练组(LFV)、PD+低振幅高频振动训练组(HFV),每组6只。后两组鼠分别接受每天低振幅低频、高频振动训练1次,训练4周。经4周干预后,免疫组织化学检测黑质(SNc)区酪氨酸羟化酶(TH)表达变化,酶联免疫法(ELISA)检测纹状体区BDNF含量。结果:PD组黑质区TH阳性细胞数及纹状体区BDNF含量均较NS组明显减少(P<0.01),而LVT组和HVT组其值均较PD组明显增加(P<0.01),后两组与NS组间以上指标无统计学差异。相关分析显示PD模型组黑质区TH细胞计数与纹状体区BDNF含量呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论:振动训练运动方式使基底神经节环路产生适应性调节,利于PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元的存活,而上调纹状体区BDNF可能是其作用机制之一。     

硝酸镧对大鼠免疫功能的影响

目的探讨硝酸镧对大鼠T淋巴细胞转化率、红细胞免疫和巨噬细胞活性等免疫功能的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为实验组I、II、III和CK组,每组16只。实验I、II、III组每天分别灌饲1次剂量为0.1,2,20 mg/kg体重的硝酸镧溶液。CK组灌饲生理盐水。结果实验I组RC3bRR为4.74%±1.63%明显高于CK组3.16±1.21(P<0.05),淋巴细胞转化率也有明显变化(上升),腹腔巨噬细胞吞噬活性呈上升趋势,但均未达到显著水平(P>0.05);实验II组淋巴细胞转化率、RC3bRR及其腹腔巨噬细胞吞噬活性均显著高于CK组(P<0.05);实验III组淋巴细胞转化率、RC3bRR和腹腔巨噬细胞吞噬活性均低于CK组,但均未达到显著水平(P>0.05)。结论硝酸镧对大鼠免疫功能有明显影响,低剂量时能提高其免疫能力,高剂量时则抑制其免疫能力。     

中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT-1R表达的影响

目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。     

不同抗阻训练方案对T淋巴细胞亚群迁移和凋亡的影响*

研究旨在探讨一次不同抗阻训练方案对外周血CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群迁移和凋亡的影响。通过实验法15名无训练经历的健康青年男性分别进行一次以促进肌肉肥大（H-RT组,方案：70%1RM,10RM,3组,组间间歇1.5 min）和以改善肌肉耐力（E-RT组,方案：60%1RM,15RM,3组,组间间歇1 min）为目的的抗阻训练方案。并于训练前、训练后即刻、训练后2 h和24 h利用流式细胞仪测定表面标志物CX3CR1和annexin V表达量检测CD4＋、CD8＋T淋巴细胞亚群迁移和凋亡（用阳性表达率表示）。得出以下数据：（1）CD4＋T细胞在H-RT组运动后即刻和运动后24 h,annexin V和CX3CR1阳性表达率显著性升高（P<0.05）。E-RT组annexin V阳性表达率在运动后即刻降低（P<0.05）,24 h显著性升高（P<0.05）;CX3CR1阳性表达率仅在运动后即刻升高（P<0.05）。（2）CD8＋T细胞在H-RT组和E-RT组运动后即刻和运动后24 h,annexin V和CX3CR1阳性表达率均显著性升高（P<0.05）。通过对以上数据的分析,研究得出以下结论：CD4＋T淋巴细胞亚群对于急性抗阻训练的免疫反应存在运动方案依赖性。     

HIF-1α在急性运动介导小鼠骨骼肌Nrf2及抗氧化酶表达中的作用

摘要：目的：探究HIF-1α在急性运动介导骨骼肌Nrf2与抗氧化蛋白表达中的作用。方法：野生鼠和HIF-1α转基因鼠各20只,各自随机分为安静组和运动组,每组10只,共4组。运动组小鼠进行一次运动时间为3 h的跑台有氧运动（坡度为10%,速度为14 m/min）。正式实验前3天,运动组小鼠进行每天20 min适应性的跑台运动。运动组完成运动方案后,即刻取材。Western blot法测定骨骼肌胞浆蛋白中Nrf2、磷酸化Nrf2（Ser40）、Keap1及部分抗氧化蛋白和骨骼肌核蛋白中Nrf2含量。结果：1. 安静状态下,转基因鼠与野生鼠相比, Nrf2 mRNA表达、p-Nrf2、SOD2蛋白表达显著性增加（P<0.05）。2. 与野生安静组相比,野生运动组Nrf2 mRNA表达和p-Nrf2含量显著性增加（P<0.05）,Keap1和HO-1胞浆蛋白表达显著性下降（P<0.05）。3. 转基因运动组与转基因安静组相比, Nrf2、核Nrf2 、NQO1和SOD2蛋白显著性增加（P<0.05）,Keap1（P<0.05）、GPx-1（P<0.01）显著性低于安静组;转基因鼠运动组与野生鼠运动组相比,Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达显著性增加（P<0.05）,HO-1、NQO1、SOD1、 SOD2和GR显著或非常显著性增加（P<0.05、P<0.01）。结论：适当的HIF-1α水平对有氧运动小鼠骨骼肌Nrf2及抗氧化酶的表达起着积极的促进作用。