食物与动脉粥样硬化

高脂血症引起血小板功能亢进,在动脉硬化易患部位,单核巨噬细胞聚集,吞噬大量脂质促进其病理发展。目前,有些药物虽能降低血浆中脂质水平,但未发现其代谢产物外排增加。所以,更好的办法还是饮食防治,限制饱合脂肪酸的摄入,增加蔬菜和有防治效果的食物,这些食物具有降血脂作用,因此,对防治动脉粥样硬化有一定意义。     

细胞内的动态糖基化

众所周知，迄今为止所发现的糖蛋白多为分泌蛋白或膜蛋白，许多糖蛋白的糖链半分子在细胞与分子识别方面起重要作用。近年来，人们陆续发现在细胞内也普遍存在着糖基化修饰蛋白。胞内蛋白的这种糖基化有着怎样的特点？它在细胞事件中又扮演着怎样的角色呢？本文将对此做简要综述。1984年，Hart等人首次在鼠类淋巴细胞中发现这种糖基化修饰的蛋白质，其糖分子为N一乙酸氨基葡萄糖（GIUNAC），且以O一糖奇键与蛋白质相连，故简称O－GlllNAC修饰蛋白类。随着研究的开展，诸多实验证明：O－＊IU＊＊C化修饰与磷酸化修饰有着惊人的相似之…     

CD36与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化性心血管疾病是危害人类健康的常见疾病之一.CD36是动脉粥样硬化发生和发展过程中的主要参与者之一,介导巨噬细胞内吞修饰的低密度脂蛋白,形成泡沫细胞,有明显的致动脉粥样硬化作用.本文介绍CD36的生物学特性及其在动脉粥样硬化中的作用.     

氧自由基、动脉粥样硬化与有氧运动

分析了氧自由基致脂质过氧化作用是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要原因；并提出有氧运动预防、延缓动脉粥样硬化的重要机理之一是有效地提高机体清除自由基损害的能力、避免血管内皮细胞受损、血小板聚集。     

食物与动脉粥样硬化

高脂血症引起血小板功能亢进,在动脉硬化易患部位,单核巨噬细胞聚集,吞噬大量脂质促进其病理发展。目前,有此药物虽能降低血浆中脂质水平,但未发现其代谢产物外排增加,所以,更好的办法还是饮食防治,限制饱合脂肪酸的摄入,增加蔬菜和有防治效果的食物,这些食物具有降血脂作用,因此,对防治动脉粥样硬化有一定意义。     

ADMA与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化等多种心血管疾病,表现为血管内皮功能紊乱,并伴有非对称性二甲基精氨酸 （ADMA,内源性一氧化氮合酶抑制物）血浓度的升高,ADMA可能是一种重要的致动脉粥样硬化因子。 ADMA通过抑制一氧化氮合酶（NOS）、致炎与诱导氧化应激等机制影响内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞及血小板等多种细胞功能,从而促进动脉粥样硬化发生与发展。     

胆红素与动脉粥样硬化相关性的研究进展

动脉粥样硬化发生和发展与多种因素有关,其发病机制尚不清楚.胆红素作为有效的脂溶性抗氧化剂,具有抑制低密度脂蛋白氧化和动脉粥样硬化的作用.本文就胆红素在动脉粥样硬化发生发展中的作用进行综述.     

细胞凋亡与动脉粥样硬化

从细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的角度阐述了细胞凋亡的证据及细胞凋亡的特点，探讨了动脉粥样硬化中细胞凋亡的发生机制，指出细胞凋亡是促成动脉粥样硬化的重要因素。     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化

高Hcy血症是心脑血管疾病的独立危险因素,可能与其诱导动脉粥样硬化有关。Hcy代谢的异常,如MTHFR基因、CBS基因和MS基因的突变,及各种环境因素都可导致高Hcy血症,诱发心脑血管疾病。而补充叶酸、维生素B6、维生素B12可以治疗和预防高同型半胱氨酸血症,降低心脑血管疾病的危险性。     

对动脉粥样硬化产生机制的探讨

动脉粥样硬化是导致心血管疾病的重要原因之一,而心血管疾病又是威胁人类健康的凶手之一。因此,认识动脉粥样硬化产生机制可以从根源上更加清楚心血管疾病,尤其是冠心病发病的病理原因,从而可以从各方面来更好的预防冠心病的发生发展以及可以更加科学地对冠心病等心血管疾病进行治疗。但是,动脉粥样硬化产生的机制至今没有一个明确而完整的学说可以合理地解释,以下是对动脉粥样硬化的病理变化的介绍和对此研究的一些主流学说进行探讨。     

几种革蓝氏阴性病原菌中蛋白质的糖基化

现在发现一些病原菌的烈性侵染因子是用糖残基进行共价修饰的,这些侵染因子因此被认为是真正的糖蛋白。在该文提到的几种细菌中基因聚集现象表明,发现了一常见的蛋白质糖基化系统,同时发现编码高度特异性糖基转移酶的基因与烈性侵染因子有关。这些发现,提出了致病过程中糖基化的潜在功能问题。这篇综述集中讨论革蓝氏阴性病原菌的蛋白质糖基化。     

大鼠动脉粥样硬化模型的建立

动脉粥样硬化的形成是多因素引起的。从动脉粥样硬化主要的发病机制出发,介绍了几种动脉粥样硬化大鼠模型建立的具体方法,并比较了它们的优缺点。     

血管内皮损伤与动脉粥样硬化关系探讨

内皮细胞作为一种多功能细胞,为功能不同的各段血管提供共同的连接衬里.内皮细胞具有细胞通透性、选择性屏障、止血、抗凝、纤溶、血流传输和血管活性物质代谢、以及调节血管运动张力、产生生长因子、纤维基质增生等作用.这些特征可引起或参与微循环或微-体循环相关的疾病过程,并与动脉粥样硬化的发生、发展存在重要关系.     

颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄与脑梗死关系

目的:探讨动脉粥样硬化性颈动脉狭窄、颅内大脑中动脉狭窄与急性脑梗死的关系及脑梗死复发原因.方法:采用多普勒超声对136例急性脑梗死患者进行颅内外动脉检测,并对随访期间复发患者进行动脉彩色多普勒超声检测分析.结果:136例脑梗死患者大脑中动脉狭窄42例,颈动脉中、重度狭窄12例.随访期内脑梗死复发26例,其中颈动脉中、重度狭窄10例.结论:急性脑梗死与大脑中动脉严重狭窄者密切相关,复发性脑梗死与颈动脉狭窄密切相关.     

影响动脉粥样硬化的几种生化因素

动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是一种以血管内皮细胞(endothelial cell，EC)受损、平滑肌细胞(smooth muscle cell，SMC)增生为主要病理特征的血管疾病．由于AS形成的粥样斑块在血管内易破裂、脱落，形成血栓堵塞心脑血管而造成更为严重的心脑血管疾病，在世界范围内已成为严重危害人民生命健康的疾病之一．文章主要阐述脂质过     

阿魏酸钠对高脂饮食致动脉粥样硬化的作用

目的:探讨阿魏酸钠(SF)抗动脉粥样硬化(AS)的作用及其机理.方法:18只家兔随机分为三组:对照组、高脂组、SF组.分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加SF.10周末颈动脉放血取血样后,处死动物,检查血脂、观察主动脉粥样硬化斑块变化、主动脉超微结构.结果:⑴高脂组和SF组血脂含量显著高于对照组,SF组甘油三脂(TG)含量显著低于高脂组(P<0.05);⑵SF组AS斑块显著低于高脂组(P<0.01);⑶电镜结果显示SF组主动脉损伤明显减轻.结论:SF具有明显的抗AS形成的作用,其机制是:降低血中TG含量,保护内皮细胞.     

软骨退变的显微荧光光谱研究

采用显微成像荧光光谱系统对退变(病变)的软骨及健康软骨样本不同深度位置进行显微探测和荧光光谱采样。结果显示:在非钙化区,退变样本的340/414nm荧光光谱强度低于健康样本,而在钙化区和骨质区,退变样本荧光强度则高于健康样本;2类样本在钙化区和骨质区的荧光光谱强度均高于非钙化区。这些现象可能是由于退变发生时,糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)大量积累,破坏了胶原网络的完整性,导致非钙化区荧光强度减弱;而在钙化区及骨质区发生了形态和构成上的改变,导致荧光强度增强。同时,从软骨到骨质的变化过程中,胶原的主要构成从Ⅱ型变成了Ⅰ型,导致骨质区荧光强度增加并发生红移。本文为利用显微成像荧光光谱技术研究关节软骨提供了一定的实验依据和病变特征,有助于相关疾病的早期监测及诊断研究。     

PPAR-γ激动剂在动脉粥样硬化中的研究进展

对PPAR-γ的激动剂及其在动脉粥样硬化中对血管细胞的影响等方面进行综述。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator—activatedreceptor-γ,PPAR-γ）几乎对参与动脉粥样硬化的所有血管细胞均有影响,在调节动脉粥样硬化的发生中起重要的作用。PPAR-γ与特异性激动剂结合后,调节靶基因的转录活性,抑制血管细胞的增殖与迁移,降低炎症反应,阻止动脉粥样硬化的发生。     

辛伐他汀对糖基化终末产物致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的：探讨辛伐他汀对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法：按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物（AGE-BSA）孵育大鼠离体胸主动脉环90min诱导血管内皮功能的损伤,并观察辛伐他汀、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物致的血管内皮依赖性舒张功能损害的影响。结果：外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent relaxation,EDR）。但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响。辛伐汀（0．05,0．1,0．2μmol／L）与AGE-BSA共同孵育血管环90min,浓度依耐性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张功能的损害。氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD,200U/mL）也可逆转AGE—BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸（L-arginine,L-Arg,3mmol／L）却只有部分保护作用。而且,辛伐他汀也能取消SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯（diethyldithiocarbamate,DETC;10μmol／L）．诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的抑制。结论：辛伐他汀能取消AGE-BSA对大鼠离体胸主动脉环血管内皮依赖性舒张反应的抑制。该保护作用可能与其抗氧化作用有关。