运动中自由基生成: 线粒体的作用

正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒     

运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响

采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

壳聚糖对运动训练大鼠骨骼肌和肝脏线粒体自由基代谢的影响

了解壳聚糖对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响。大鼠进行4周跑台耐力训练,以0.5g kg壳聚糖灌胃,测定骨骼肌和肝脏线粒体中丙二醛(MDA)和活性氧的含量。结果表明:服药组与运动组比较骨骼肌和肝脏线粒体中MDA含量显著降低(P<0.05);服药组骨骼肌活性氧含量显著低于运动组(P<0.05);肝脏活性氧没有明显的变化。壳聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对大鼠的伤害,增强大鼠运动能力,延缓疲劳的发生。     

间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体自由基代谢的影响

为探讨低氧以及运动对肥胖和正常大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化、抗氧化能力的影响。将100只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），并从造模成功的大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组、肥胖常氧运动组、肥胖低氧安静组和肥胖低氧运动组（每组10只）。正常对照组随机分为正常常氧安静组、正常常氧运动组、正常低氧安静组、正常低氧运动组，每组10只。第4周末次低氧运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌洲#肠肌、股四头肌）匀浆提取线粒体。测定肥胖组大鼠以及正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性。结果：（1）正常组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于造模组大鼠（P〈0．01）；正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量低于造模组大鼠，但没有统计学意义。有氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力高于安静组，而MDA含量则低于安静组，但无统计学意义。（2）低氧安静组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧安静组（P〈0，01）；MDA含量低于常氧安静组，但无统计学意义。（3）低氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧运动组（P〈0．05），MDA含量则低于常氧运动组，但无统计学意义。结果表明，肥胖鼠机体的抗自由基能力比正常鼠差，而运动和低氧刺激能改善这种状况；4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强，自由基清除能力提高；运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。     

运动与线粒体

对近年来有关运动与线粒体的研究成果进行了深入分析,综述了不同运动状态下线粒体的呼吸机能、抗氧化能力、膜特性、mtDNA及形态结构等方面的变化,以及大鼠进行长期训练后及补充外源性物质后线粒体机能出现的良好性变化等。     

运动对线粒体的氧化损伤及线粒体营养的补充

剧烈的运动会增加机体的氧耗量,并且会破坏机体内部氧化系统和抗氧化系统之间的平衡.线粒体电子传递链以及黄嘌呤氧化酶是运动时细胞内产生自由基的主要来源.自由基的产生会对机体的抗氧化系统造成严重的损伤,它能够使蛋白质的构像发生改变,使底物或辅助因子的亲和力下降,导致酶的失活,但是这种结构改变引起的酶失活可能是可逆的,只要增加底物或辅酶的水平就可以使酶重新恢复活性.线粒体营养素要么参与线粒体的组成,要么其代谢对线粒体的结构和功能具有重大的影响,长期补充线粒体营养可以有效地保护线粒体功能的完整,推迟线粒体的衰退.主要针对烟酸、L-肉碱/L-乙酰肉碱(ALCAR)、α-硫辛酸-LA-二氢硫辛酸-DHLA-硫辛酰胺、辅酶Q10(CoQ)的功用进行讨论.     

运动对自由基的影响及增强抗氧化酶作用的中药

自由基异常增多,可引起明显的自由基损伤。通常,过氧化脂质(LPO)可代表自由基损伤的程度。运动能引起自由基和过氧化脂质增加,使清除自由基的酶活性下降,许多中药能增强抗氧化酶的活性,适当服用可减少大强度运动时氧自由基的损害。     

运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响??

线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

运动对自由基生成及超氧化物歧化酶活性的影响

综述了近年来运动对自由基生成及运动对超氧化物歧化酶活性影响的研究进展。1)运动训练可导致体内自由基生成增多,而且自由基与肌肉的疲劳损伤有关;2)运动训练可引起SOD活性的变化。     

中药干预对运动性低血色素大鼠肝脏自由基代谢的影响

研究表明运动能力与肝脏的生理机能密切相关。运动后理气扶正中药与运动训练相结合,有助于稳定肝抗氧化酶活性,并促进抗氧化酶活性的恢复。本研究将大鼠分为安静和运动两大组。让运动组大鼠在跑台上进行递增负荷运动建立低血色素大鼠模型,安静组为对照。各组大鼠又分为喂水和喂中药两类,喂水大鼠为喂中药大鼠的对照。通过测试大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞比积以及肝脏组织的抗氧化酶的活性和自由基代谢产物含量的变化,以了解运动对血色素下降和自由基代谢的影响以及中药干预对血色素下降和自由基代谢的作用。     

中医药抗运动性疲劳的研究综述

采用文献资料综述的研究方法,从中医理论的整体观念出发,以中医脏腑学为依据,论述了脾肾与运动性疲劳,心与运动性疲劳,肝与运动性疲劳等问题。     

中药黄芪配方与剧烈运动对人体自由基代谢的影响

本研究探索防治运动致自由基损伤的高效低价中药配方。结果表明该黄芪配方具有明显地消除氧自由基和抗氧化酶的作用。笔者还认为，剧烈运动后清除自由基的酶活性明显增加。但ＬＰＯ增加得较快，而表现出清除自由基能力相对不足     

论中医药与抗衰老

本文从“天人相应”、“精、气、神”、“变老与免疫”、“中药的抗老作用”诸多方面进行了中医药与抗衰老的理论分析与探讨。     

体育运动对体质调整作用的中医学探讨

中医体质学认为体质是可分,可调的。从理论上讲,体育运动干预可以起到调养体质的作用。传统保健体育受中医理论的指导,对体质的调养具有一定的针对性;现代健身方法可以从生理机能、心理机能及社会适应等多方面改善体质。如果结合不同体质类型的特征,制定针对性的运动处方,对于偏倾体质可能会发挥更有效的调整作用。     

运动性疲劳的中医分型与诊断研究

在查阅中医文献的基础上,以中医基础理论为指导,对169名国家及省级优秀运动员出现的运动性疲劳证候进行深入调查分析研究,总结出5种常见的运动性疲劳证候:筋肉疲劳酸痛证、运动性失眠证、运动性脾胃功能失调证、肾气不足证及月经失常证,并结合运动性疲劳证候的生理性特卢、,制订出诊断标准。作者认为运动性疲劳证与内伤虚劳病的发生密切相关,其本质主要与脾、肾根本机能变化或受损密切相关。     

中医药与运动性疲劳

针对中医对运动疲劳的认识、中医药在消除运动性疲劳中的作用及研究中存在的问题,如基础研究中存在的问题、建立运动性疲劳中医"证"的动物模型和实践中存在的不足,进行总结和梳理,旨在进一步加深中医对运动疲劳本质的认识,提高中医药抗疲劳针对性和效果,促进运动员大运动量训练后机体的恢复。     

运动医学领域中的中西医结合及其理论的学术特征

在我国几千年的历史中，中医中药对保护人民身体健康，防治疾病起着主导地位，发挥了巨大作用。近两百年来，西方医学传入中国，两种医学结合使运动医学得到更大发展，在治疗运动员伤病，提高体能和消除疲劳等方面取得很大的成绩。了解中西医理论的学术特征，可促进运动医学更快地发展。     

中药消除运动性疲劳方法学研究进展与思考

关于中药消除运动性疲劳的研究,近几年来取得很大的进展。但在今后一段时期还仍是运动医学界的重要话题。通过对近二十年来部分研究文献的总结发现,中药消除运动性疲劳的方法主要有中药内服、中药外用、中药注射以及内外兼用四种。不仅要重视中药的配方,还应重视中药的焙制和煎制方法。此外,传统中医药与现代基因科学技术相结合应值得进一步推广。