运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响

Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。     

运动适应中AMPK分子调控机制的研究进展

运动应激导致机体骨骼肌细胞内的相对能量平衡状态遭到破坏,机体恢复相对能量平衡状态对机体运动能力的保持具有重要意义.AMPK在运动适应过程中对调节细胞能量代谢和物质代谢,维持细胞自稳态具有重要作用.在一次性运动中AMPK的激活具有运动强度依赖性和运动时间依赖性.AMP/ATP比值改变是运动适应过程中AMPK激活的主要机制,Cr/PCr比值、葡萄糖等细胞内其他能量物质状态、H+浓度变化和LKB1等骨骼肌AMPK上位激酶的变化对AMPK激活也有影响.阐明了在运动适应过程中AMPK分子调控机制方面的研究进展.     

MtDNA突变诱导的细胞凋亡通路对Sarcopenia的作用运动对其影响的分子机制

Sarcopenia是一种随年龄的增加,骨骼肌力量和质量降低损失的老年人多发病症。Sarcopenia发生的具体机制尚未完全明晰,目前一些证据证明线粒体机能障碍和失调的细胞凋亡信号通路在其发病和进展的过程中起到关键作用。此外有研究发现运动训练可以通过改善线粒体机能及影响细胞凋亡信号传导,对衰老骨骼肌产生积极影响。     

细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用

细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。     

运动促进骨骼肌健康的新视角：基于Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的研究进展与展望

骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可控制骨骼肌生成、调节机体糖代谢。通过文献资料调研法分析了Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性,系统阐述了运动调控Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的潜在机制。研究认为,运动可通过Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路促进生肌决定因子的形成和葡萄糖转运蛋白4转位,从而促进骨骼肌再生,改善骨骼肌对葡萄糖的摄取能力。     

Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响

目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响.方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测.结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index (SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化.结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用.     

不同运动模式缓解衰老性骨骼肌萎缩的研究进展

随着老龄化社会的到来，衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康，运动作为积极有效的防治方式，其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手，探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等不同方式运动改善肌萎缩的可能分子机制。其中，mTOR、TGF-β/Smad信号通路和内质网应激途径等参与骨骼肌蛋白质的合成抑制过程，泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统、细胞凋亡、细胞焦亡/炎症、氧化应激/铁死亡等途径参与骨骼肌蛋白质分解的促进过程。运动可通过上述信号通路调节蛋白质的合成分解代谢，从而缓解衰老性肌萎缩的进程，为运动缓解衰老性肌萎缩提供更多的理论依据。     

mTOR信号传导通路及运动对其影响的分子机制综述

从mTOR的分子结构着手,综述了以mTOR为中心的4条信号传导通路(2条mTOR上游信号通路、2条mTOR下游信号通路).这些信号通路在运动影响骨骼肌的信号传导过程当中发挥着举足轻重的作用.所有这些引起骨骼肌质量变化的信号系统,都是以mTOR为中心的.交互联系,构成一个统一的信号传导网络.一方面,运动引起骨骼肌肥大受到PI3K/Akt/mTOR和PI3K/Akt/TSC12/mTOR两条通路影响;另一方面,运动引起骨骼肌萎缩受到AMPK/TSC2/mTOR信号传导通路影响.     

AMPK与Ⅱ型糖尿病的研究进展

糖代谢是一切物质代谢的基础,骨骼肌中的糖代谢在运动中起着重要的作用,直接影响机体的运动能力。近年来研究发现,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一个调控能量稳态的重要激酶,也是一个参与许多信号传导通路的关键蛋白。作为能量代谢变化的感受器能够被运动中ATP/AMP的比值变化所激活,并作用于骨骼肌中,对骨骼肌中的糖代谢起着非常重要的调节作用,具体表现为可以增加骨骼肌中葡萄糖的转运,直接参与糖酵解调节,抑制糖原合成和糖异生,对运动能力具有重要影响,通过文献检索法AMPK在Ⅱ型糖尿病中的调节作用进行综述。     

骨骼肌细胞自噬相关研究进展

细胞自噬是普遍存在于真核细胞中的生命现象.细胞内蛋白质和细胞器发生变形、衰老或损伤时可通过细胞自噬转运至溶酶体内进行消化降解.细胞自噬水平的调节,可以通过适宜的运动强度使其上升,并且降解细胞内损伤的细胞器和代谢废物.同时,针对有效的运动训练来调节与细胞自噬相关信号通路,对骨骼肌质量产生重要作用.