运动、线粒体及细胞凋亡

细胞凋亡是机体正常的生理机能,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体是真核细胞内重要的细胞器,它不仅是细胞内ATP的生成中心,而且在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用。有氧运动能够降低机体自由基的产生,生物体内存在的各种自由基能够通过多种途径介导细胞凋亡。运动、线粒体、细胞凋亡关系密切。本文综述了近年有关运动、线粒体与细胞凋亡及其关系的研究进展。     

运动、胸腺细胞凋亡与机制研究

主要通过文献资料法,对细胞凋亡的机制及运动与胸腺细胞凋亡的关系等进行了述评,其中细胞凋亡与死亡受体信号转导途径、细胞凋亡与线粒体凋亡途径和细胞凋亡与内质网凋亡途径是本文论述的重点.结果显示,有关胸腺细胞凋亡的死亡受体信号转导途径机制和线粒体机制研究不多,有关胸腺细胞凋亡的内质网机制甚少.现有研究显示运动诱导胸腺细胞凋亡与线粒体凋亡途径关系密切,其他有待进一步研究证实.     

运动与心肌细胞凋亡

细胞凋亡是一个由基因控制的细胞自主性死亡过程。心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。心肌细胞凋亡在运动医学中研究不多见,为此就运动与心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。     

JNK转导通路在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡是当前生物医学研究的热点,JNK（c-Jun氨基末端激酶）是丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）家族中转导并调控细胞凋亡信号的重要信号通路,本文主要介绍JNK信号转导通路与细胞凋亡的研究进展及运动与JNK信号通路。     

不同运动负荷对大鼠肺细胞凋亡的影响机制

目的:从肺细胞凋亡角度揭示运动训练对肺组织损伤与重建的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成C组、M组、HI组、HR组、HS组,不同训练12周后,检测细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白的表达及SOD和MAD的变化。结果:运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,均有凋亡细胞发生;对照组Bcl-2蛋白、Bax蛋白有低的基础表达,运动组表达明显上升,差异极显著(P<0.01),M组、HI组和HR组表现为Bax>Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2>Bax。结论:运动能引起大鼠肺细胞凋亡发生,大强度训练可使凋亡率升高,并持续较长的时间。Bax/Bcl-2比值与凋亡发生没有直接关系。运动产生过多的自由基是引起大鼠肺细胞发生凋亡的重要原因,细胞凋亡程序启动后,即使在停训期间,也将持续存在。     

运动与细胞凋亡

本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理，以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡，细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关，其机制可能主要包括以下方面：影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡，损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。     

细胞凋亡与骨伤科

通过对创伤领域的细胞凋亡、细胞凋亡与骨关节疾病以及细胞凋亡与骨折愈合的论述,提出如能调控生骨细胞的程序性细胞死亡（ＰＣＤ）,使之不发生异常凋亡、将有益于骨折愈合的见解。     

运动对细胞凋亡的影响研究进展

细胞凋亡是一种由基因控制的,生理性、程序性的细胞自主性死亡过程,属于机体的自主保护性反应,对维持自身稳定有着非常重要的作用。关注运动与骨骼肌、心肌、肝细胞凋亡的影响等方面综述最新的研究进展,并展望运动科学领域细胞凋亡的研究前景,可以从新的角度理解运动对人体机能的影响,同时为深入研究运动型疲劳的发生机制开辟新的途径。     

运动中糖皮质激素及其受体与细胞凋亡的关系

采用献资料法对运动与糖皮质激素分泌、糖皮质激素受体，糖皮质激素与细胞凋亡以及受体介导的细胞凋亡的关系进行研究，探讨糖皮质激素诱导细胞凋亡的机制。     

运动与细胞凋亡

细胞凋亡的研究是运动科学中一个较新的领域.近年来,运动领域的科学工作者对运动与骨骼肌细胞、心肌细胞、淋巴细胞、肝细胞凋亡关系进行了研究,并对运动引发细胞凋亡的机制进行了探讨,但研究结果有一定的差异,关于运动与细胞凋亡的关系还需要更深层次的研究.     

疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究

运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳.     

运动性疲劳与细胞凋亡

细胞凋亡是由基因调控的细胞死亡过程,它对于多细胞生物的生存和发展以及维持其自身的稳定有极其重要的作用。通过查阅资料,对各种实验模型中运动或类似运动而引起的细胞凋亡进行总结,试图从中发现运动性疲劳与细胞凋亡的关系,以便为运动性疲劳的判断和恢复、运动损伤的尽快修复提供一定的指导。     

Bcl-2蛋白家族与运动

Bcl-2蛋白家族根据其在细胞凋亡中的作用,分为抑凋亡蛋白和促凋亡蛋白.在骨骼肌细胞和心肌细胞内,Bcl-2家族成员之间形成二聚体,调节细胞是否进入凋亡程序.不同强度的运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响不尽相同.     

游泳训练对MMP和细胞凋亡率影响的实验研究

研究运动大鼠肌细胞ＭＭＰ细胞凋亡率的关系，寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。用流式细胞仪检测肌细胞ＭＭＰ、ＤＮＡ倍体分析，ＪＥＭ—１２００ＥＸ电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡。研究表明：游泳训练可诱发细胞凋亡和ＭＭＰ的改变，细胞凋亡可作为评定运动性疲劳的指标。     

运动与心肌细胞凋亡

细胞凋亡是生命活动中重要的细胞学事件,已成为生物医学领域研究的热点,也是运动科学中一个较新的研究领域。本文对心肌细胞凋亡的检测方法、调控因素、心脏疾病和运动中的心肌凋亡现象进行了综述,旨在为进一步研究运动对心肌细胞凋亡影响的机制提供参考。     

运动,自由基与细胞凋亡

凋亡是细胞死亡的一种形式,近年来研究表明,许多化学物质和自由基影响凋亡的发生,这里着重讨论运动源性自由基与细胞凋亡的关系,并探讨其研究思路。     

细胞凋亡

】细胞凋亡是近年医学研究和实践中的前沿热点之一。它涉及生命科学的各个领域,与基础医学、骨伤科、运动医学的关系也至为紧密。为了更好地了解其间的关系,在此先讨论细胞凋亡的基础部分     

白藜芦醇联合野生型p53质粒诱导非小细胞肺癌H1299细胞凋亡

目的实验以非小细胞肺癌H1299细胞(简称H1299细胞)为研究对象,主要探讨白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡作用的影响以及进一步探讨其作用机制。方法在H1299细胞中导入野生型p53质粒,加入不同浓度的白藜芦醇,通过MTT法确定白藜芦醇联合野生型p53质粒的最佳作用浓度,并检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对细胞增殖的影响;光镜下观察细胞形态学的变化;流式细胞术检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡率的影响;RT-PCR实验方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9的表达水平。结果白藜芦醇联合野生型p53质粒能明显抑制H1299细胞的增殖,诱导H1299细胞凋亡,明显抑制Bcl-2基因的表达水平,促进Bax、caspase3、caspase9基因的表达水平。结论白藜芦醇联合野生型p53质粒能够明显抑制H1299细胞的增殖,可能通过促凋亡基因Bax、凋亡蛋白酶Caspase3,Cas?pase9的表达,抑制抑凋亡基因Bcl-2的表达,从而激活细胞中线粒体介导的凋亡通路,诱导H1299细胞凋亡。     

细胞凋亡与运动训练关系的研究进展

细胞凋亡和坏死是截然不同的细胞死亡形式。目前 ,细胞凋亡的研究已涉及生命科学的各个领域。在运动训练状态下开展有关细胞凋亡机制的研究 ,可从新的角度解释疲劳的发生机制 ,找出监测疲劳的更有效指标 ,并对开发新的促进恢复的营养补剂和全民健身产生积极作用     

自由基与细胞损伤细胞凋亡

ＲＯＳ是自由基的主要来源，近年的研究结果表明，ＲＯＳ参与了体内许多的生理生化变化及一些病理过程。就自由基的产生、自由基损伤细胞与诱导细胞凋亡，及其与运动性疲劳关系作综述。认为ＲＯＳ诱导细胞凋亡的机理与运动性疲劳产生的机制类同，这提示细胞凋亡与运动性疲劳可能存在密切相关的关系。体内除了一系列抗氧化防御酶系外，还存在基因ｂｃ１－２的调节机制，提示ｂｃ１－２可能也参与了运动性疲劳和机能恢复等方面的调节。