有氧运动对APP/PS1小鼠海马内质网应激-细胞自噬偶联的影响

目的：探究3个月的中等强度有氧运动对APP/PS1小鼠海马Aβ病理及内质网应激-细胞自噬偶联的影响。方法：将3月龄雄性野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分为野生型对照组（WT-Sed）、野生型运动组（WT-Exe）、APP/PS1对照组（APP/PS1-Sed）和APP/PS1运动组（APP/PS1-Exe）。APP/PS1-Exe组和WT-Exe组小鼠进行为期3个月的有氧跑台运动干预。运动干预结束后,采用免疫组织化学检测海马Aβ斑块、APP与GRP78共标、CRT与LC3共标;Simple Western、Western blotting检测海马PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、LC3、P62和CRT的蛋白表达水平;Real-time PCR检测海马BECN1、ATG5、ATG7和ATG12的mRNA水平。结果：与WT-Sed组相比,APP/PS1-Sed组小鼠海马Aβ斑块水平、APP/GRP78共定位水平以及APP和GRP78的平均荧光强度显著增加;p-PERK、p-eIF2α和ATF4的蛋白水平显著升高;BECN1和ATG7的mRNA水平显著降低,A...     

自主运动抑制tau蛋白过度磷酸化改善学习记忆的分子机制

目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。     

能量限制与有氧运动对小鼠脂肪组织ZAGmRNA表达的影响

目的:观察能量限制与有氧运动对小鼠脂肪组织ZAGmRNA表达的影响。方法:将雄性昆明小鼠(48只)随机分为对照组(C)、限能组(CR)、有氧运动组(AE)、限能+有氧运动组(CR+AE),每组12只;干预8周后测定各组小鼠的体重增加值、腹腔脂肪垫重量、血清TG、TC、LDL-C、HDL-C含量;采用实时荧光定量PCR法检测小鼠脂肪组织ZAGmRNA表达水平。结果:CR组、AE组、CR+AE组的体重增加值、腹腔脂肪垫相对重量,血清TG、TC、LDL-C含量显著低于C组,而血清HDL-C含量及脂肪组织ZAGmRNA表达水平显著高于C组(P<0.05,P<0.01);CR+AE组的脂肪组织ZAGmRNA表达水平显著高于CR组和AE组(P<0.01);脂肪组织ZAGmRNA的表达水平与体重增加值、腹腔脂肪垫相对重量、血清TG、TC含量呈显著负相关(P<0.01)。结论:合理的能量限制与有氧运动能上调小鼠脂肪组织ZAGmRNA的表达,减少内脏脂肪量,降低血脂,减轻小鼠体重。     

海马氨基酸参与调控运动性疲劳大鼠学习记忆能力及海马 CA1、CA3 区 c-fos 的表达

目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。     

有氧运动对大鼠海马神经元BDNF表达的影响

本文意在通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨有氧运动促进大脑健康的神经生物学机制。研究将24只SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为3,7,12天三个亚组。采用SABC免疫组化染色法观察分析海马CA1区神经元BDNF阳性表达的数量。结果表明CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达显著水平(P<0.05),12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达极显著水平(P<0.01)。因此,适量的有氧运动可增加BDNF的表达,促进大脑神经可塑性。     

连续和间歇有氧运动对高脂饮食诱导的肝脂肪变性的改善作用及机制研究

目的：探讨连续和间歇有氧运动对高脂饮食诱导的肝脂肪变性的改善作用及机制。方法：将4周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠适应喂养1周后,随机分为对照组（CG）、高脂喂养组（HC）、中强度连续有氧运动组（HE）和大强度间歇有氧运动组（HI）,每组8只,共喂养8周。HE和HI组小鼠根据运动方案,分别进行中强度连续有氧运动和大强度间歇有氧运动。实验结束后采用酶联免疫试剂盒方法测定小鼠血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、FFA、ALT、AST以及肝脏TG、TC含量。通过H&E染色观察肝脏组织形态,并用RT-PCR法检测肝脏中与脂质合成和分解相关基因SREBP-1c、ACC、FAS、PPARα、CPT-1的m RNA表达量。结果：1)8周后,与CG组相比,HC组小鼠体质量、肝质量极显著升高（P<0.01）,血清TG,TC,LDL-C含量与LDL-C/HDL-C比值极显著升高（P<0.01）;与HC组相比,HE和HI组小鼠的体质量、肝质量及血清TG、TC、LDL-C含量与LDL-C/HDL-C比值显著降低（P<0.01）,其中,HI组小鼠对TG的降低效果优于HE组,且间歇...     

运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能

目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关.     

有氧训练对雌性去卵巢小鼠海马区ChAT、AChE、nAChR mRNA 基因表达的影响

目的：研究有氧训练对雌性去卵巢小鼠海马区ChAT、AChE、nAChRmRNA表达的影响。方法：24 只8 周龄雌性C57BL/6/Bkl 小鼠分为3 组,假 手术安静组（Sham,n=8）、去卵巢安静组（OVX,n=8）、去卵巢运动组（OVX+EX,n=8）。对OVX+EX 组进行8 周有氧训练（40 min/ 次,5 天/ 周）,采用实时荧光定量PCR 方法分析ChAT、AChE、nAChRmRNA 的表达量。结果：与Sham组比较,OVX 组和OVX+EX 组ChAT、AChE、nAChRmRNA 表达均下降（P<0.01）;与OVX 组比较OVX+EX 组ChAT、nAChR mRNA 表达上升（P<0.01）,AChE mRNA 表达下降（P<0.05）。结论：小鼠去卵巢后ChAT、AChE、nAChRmRNA表达均有所下降,有氧训练通过上调去卵巢小鼠海马组织中的ChAT、nAChR和下调AChE,增强其海马胆碱能系统功能。     

有氧运动对老年大鼠学习记忆及海马CA1区一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨有氧运动对老年大鼠学习记忆能力、血清睾酮及海马CA1区nNOS表达的影响.方法:选择SD雄性老年大鼠,分成老年对照组及有氧训练组.对照组不运动,有氧训练组采用递增负荷训练,连续8周.8周后检测血清睾酮,测试大鼠空间学习记忆能力,对海马CA1区nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:1)与老年对照组比较,有氧运动组大鼠血清睾酮水平增高(P＜0.05),完成八臂迷宫时间缩短,错误次数显著减少(P＜0.05);2)与老年对照组比较,有氧运动组海马CAl区nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P＜0.05).结论:有氧运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期有氧运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑海马CA1区nNOS的表达有关.     

多模式运动对轻度认知功能障碍老年人认知功能和神经可塑性的影响

目的：探索多模式运动对轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment,MCI）老年人认知功能、神经营养因子（neurotrophic factors,NFs）、β-淀粉样蛋白（β-amploid,Aβ）、Tau蛋白及海马亚区体积的影响。方法：将25名健康老年人和25名MCI老年人分别随机分为运动组与对照组,对运动组进行20周多模式运动干预,评估干预前后认知功能、血液生化指标及海马亚区体积萎缩率,配对比较干预前后各类指标变化,并对各指标进行相关分析。结果：1）干预后MCI运动组整体认知功能、注意力、语言流畅性及逻辑记忆水平显著提高（P<0.01）;2)MCI运动组Aβ1-42含量显著升高（P<0.01）,对照组Tau蛋白含量显著升高（P<0.05）,运动组NFs水平显著提高（P<0.01）;3）运动组左侧海马安蒙氏角1区（LCA1）(P<0.01)、左侧海马齿状回（LDG）(P<0.05)萎缩率显著低于对照组;4）认知功能变化与LCA1、左侧海马安蒙氏角4区（LCA4）萎缩率及Aβ1-42、Tau蛋白变化呈显著负相关,与NFs变化...     

游泳运动对衰老大鼠学习记忆及海马CA1、CA3、DG区nNOS表达的影响

目的:探讨游泳运动对衰老大鼠学习记忆能力、脑自由基代谢及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马CA1、CA3、DG区nNOS表达的影响。方法:选择40只24月龄SD衰老大鼠,随机分为衰老对照组、衰老运动组,20只5月龄大鼠为成年对照组。对照组在笼内正常生活,衰老运动组采用递增负荷游泳训练,连续8周。8周后检测大鼠脑自由基SOD、GSH-px、MDA及大脑AchE的活性,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1、CA3及DG区nNOS神经元的表达进行测量和分析。结果:(1)与衰老对照组比较,衰老运动组参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,完成八臂迷宫的时间显著缩短;(2)与衰老对照组比较,衰老运动组大鼠SOD活性显著增强,MDA含量减少,AchE活性均显著减弱;(3)免疫组化结果:衰老对照组大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS免疫阳性细胞数量和面积均显著低于衰老运动组,衰老运动组DG区nNOS免疫阳性细胞灰度值显著增加。结论:长期游泳运动可提高衰老大鼠的学习记忆能力,机理可能与游泳运动提高衰老大鼠抗氧化能力、改善受损的中枢胆碱能系统及增强大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS的表达有关。     

甘氨酸对力竭性游泳小鼠抗体形成细胞的影响 樊

探讨甘氨酸补充对一次力竭性运动小鼠抗体形成细胞的影响。方法：将小鼠随机分成力竭性游泳运动组（E）,甘氨酸补充后力竭性游泳组 （Gly+E）,甘氨酸补充对照组（Gly）,静息正常对照组（S）,每组8 只。在Gly+E、Gly 组补充甘氨酸,其余两组给予生理盐水,处理4 周后,E 组和 Gly+E 组均做力竭性游泳运动。实验前5 天用SRBC免疫小鼠,采用定量溶血测定法（QHS）测定小鼠脾脏内抗体形成细胞溶解SRBC的能力;用 微量凝集法测定小鼠血清中抗SRBC抗体的效价;测定胸腺指数和脾脏指数。结果：与E 组比较,Gly+E 组的力竭性游泳运动时间显著延长 （P<0.01）。E 组和S 组血清抗体效价显著低于GLY 组和GLY+E 组（P<0.01）。在小鼠脾脏抗体形成细胞测定试验中观察到,E 组显著低于其他各 组,P<0.01;Gly+E 组显著高于E 组和S 组,但低于Gly 组（P<0.01）。E 组和S 组胸腺指数低于其他各组,但P>0.05;脾脏指数各组间比较有非常显 著性差异P<0.01。结论：甘氨酸预补充可提高力竭性游泳运动的最大操作能力;力竭性游泳运动降低血清中抗体效价,抗体形成细胞亦减少,甘氨酸 预补充可对抗这些变化。     

运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究

目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。     

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。     

有氧运动抑制高血压大鼠肠系膜动脉BKCa通道蛋白亚基表达上调

目的：探究有氧运动对高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾（BKCa）通道α和β1亚基蛋白表达及血管舒缩性的影 响。方法：选用12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR,n=24）以及正常血压对照组（WKY,n=12）。将SHR随机分组,高血压安静对照组（SHR,n=12） 和高血压有氧运动组（SHR-EX,n=12）,各组大鼠先进行1周适应性训练,之后SHR-EX组进行为期8周的跑台训练。9周后,取各组大鼠的肠系膜 动脉（2~3级）,进行HE染色,离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析。结果：（1）SHR组肠系膜动脉的管壁厚度明显高于WKY组（P<0.01）,但 SHR-EX组肠系膜动脉的管壁厚度明显低于SHR组（P<0.01）;（2）Iberiotoxin（10-7M）作为BKCa通道选择性阻断剂可诱发各组血管张力增加,增高幅 度为SHR>SHR-EX>WKY,NS11021作为BKCa通道选择性激动剂可使血管张力下降,下降幅度为SHR>SHE-EX>WKY;（3）SHR组BKCa通道的α和β 1亚基表达上调,且以β1亚基上调更为显著,SHR-EX组的两亚基上调减弱,且以β1亚基变化更为显著。结论：高血压诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通 道功能增强,负反馈调节血管张力增加,但有氧运动可显著抑制高血压伴随的大鼠肠系膜动脉BKCa通道的α和β1亚基表达上调,从而改善血管功 能。     

不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响

目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。     

8 周低强度有氧运动可能通过Toll-4/NF-κB 途径提高缓解期炎 症性肠病疗效

目的：观察8 周低强度有氧运动对缓解期炎症性肠病（IBD）患者临床疗效的影响,并探讨其可能机制。方法：29 名缓解期IBD 患者分为运动组 （n=14）和对照组（n=15）。运动组进行8 周有氧运动,对照组保持日常习惯。检测8 周治疗前后,Toll-4/NF-κB 途径活性并对临床疗效进行评价。结 果：与试验前比较,运动组试验后血浆IL-6 和TNF-α含量,外周血单核细胞TLR4 mRNA 和蛋白,NF-κB p65 mRNA 以及核NF-κB p65 蛋白水平均 下降（P<0.01）;对照组各指标的差异无统计学意义（P>0.05）。试验后,运动组总有效率高于对照组（P<0.05）,复发率低于对照组（P<0.01）,不良反应 率2 组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：缓解期IBD 患者进行低强度有氧运动可显著提高临床疗效,其机制可能与抑制TLR4-NF-κB 信号通 路并下调炎症因子表达有关。     

有氧间歇运动对高血压大鼠动脉压力感受器反射能力的影响研究

目的探索长期有氧间歇运动对SHR血压、BRS、血管紧张素(AngⅡ)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法将60只高血压大鼠随机分为高血压对照组、有氧运动组(AE组)和有氧间歇运动组(AIT组),每组20只。分别运用有氧运动和有氧间歇运动对AE组和AIT组进行8周的干预,之后对所有组的血压、BRS、血浆中AngⅡ和NO含量进行测定。结果在干预后AIT组的SBP和DBP要明显低于对照组和略低于AE组,并分别存在特别显著性的差异(P<0.01)和比较显著性的差异(P<0.05)。AIT组的BRS明显高于对照组和AE组,且分别存在特别显著性的差异(P<0.01)和比较显著性的差异(P<0.05)。AIT组血浆中的NO要明显高于对照组(P<0.01)和略高于AE组(P<0.05)。AIT组血浆中的AngⅡ要明显低于对照组(P<0.01)和略低于AE组(P<0.05)。结论 AIT能够通过增加血管内皮细胞NO和降低AngⅡ的合成与分泌,增强血管的顺应性、舒张能力和降低交感神经的兴奋性,从而有效控制SHR的血压随龄上升和BRS随龄下降,且效率要高于同等运动时间的有氧运动。     

沙苑子补充对疲劳训练大鼠力竭运动后机能状态及有氧运动能力的影响

目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。     

有氧运动抑制ALCAT1表达并激活FGF21-FGFR1/β-Klotho-PI3K/AKT通路改善心梗诱导的肝损伤

目的：探讨成纤维生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)和心磷脂转移酶1(lysocardiolipin acyltransferase-1,ALCAT1)在有氧运动改善心肌梗死（myocardial infarction,MI）诱导小鼠肝损伤中的作用。方法：24只8周龄C57/BL6小鼠随机均分为假手术组（S）,心梗组（MI）,心梗运动组（ME）,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎术制备心梗小鼠模型,ME组在术后1周开始进行为期6周的有氧运动干预。运动结束后次日采用心动超声检测心功能,Masson染色检测心肌胶原面积,评价心梗模型。试剂盒检测肝脏天冬氨酸转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）活性,评价肝功能。Masson和Sirius Red染色检测肝脏胶原纤维增生情况,TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。Western blotting检测肝脏FGF21、FGFR1、β-Klotho、ALCAT1、内质网应激、线粒体自噬和凋亡相关蛋白表达。结果：心梗小鼠心肌CVF%显著增加,心功能显著降低,运动干预后心肌CVF%显著降低...