山茶花提取物预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨山茶花提取物（extractofCamelliajaponicaL．ECJ）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶（NSE）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与模型组对比,ECJ（15mgrkg^-1,30mg．kg^-1,60mg．kg-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论：山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量的变化。结果：AST（25,50,100mg.kg^-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可明显降低血清中LDH含量,同时明显增加血清中NO的含量。结论：黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用

[目的]针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用.[方法]采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血模型,针刺预处理组:术前给予针刺,针刺7 d后给予全脑缺血10 min,干湿法测脑组织水含量,应用HE染色、TUNEL染色及透射电镜技术,观察大鼠脑缺血后,组织病理学及超微结构改变.[结果]与脑缺血组相比,针刺预处理组不引起明显的神经元损伤,全脑缺血10 m in后72 h,微血管损伤及脑水肿明显减轻,血管内皮细胞凋亡减少.[结论]针刺预处理能够通过减轻微血管损伤及脑水肿对脑缺血产生保护作用.     

肢体缺血预处理对大鼠坏死心肌的保护作用

目的:研究肢体缺血预处理(LIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:采用反复捆绑后肢造成缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血再灌后梗死面积和形态学改变的影响,对心肌CK-MB和cTn-I的影响,以及对抗氧化物酶的影响。结果:与缺血再灌组比较,预处理能明显降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶的漏出并能提高SOD的活性。结论:LIP对心肌损伤具有保护作用。     

浅谈纳洛酮脑保护作用

纳洛酮是通过受体非特异的竞争性拮抗剂,为高脂溶性,能通过血-脑屏障,对神经细胞有保护作用,并可促进神经系统功能恢复,改善预后,对脑保护起重要作用.因此将纳洛酮的药理作用和对脑保护作用的相关研究综述如下,为纳洛酮的使用及研究工作提供参考.     

川芎嗪对缺血性脑疾病防治作用的机制

川芎嗪（Ligustrazine,LT）是植物川芎根茎中提取的有效成分,近年来,大量的研究证实川芎嗪能够显著减轻脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞与白细胞的黏附作用,对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用、能够影响脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及脑组织Fos蛋白、c-jun蛋白、Bcl-2蛋白及Fas-L蛋白的表达,影响一氧化氮合酶（...     

缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心     

山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血损伤的影响

目的:探讨不同时相探讨山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)预处理对小鼠缺血再灌注损伤的影响。方法:线栓法制备小鼠缺血再灌注模型(MCAO),观察不同时相ECJ预处理后小鼠大脑中动脉缺血再灌注致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果:ECJ预处理延迟时相能明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA的含量。结论:ECJ预处理延迟时相对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

一氧化氮合酶在心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段中的作用

目的：研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48h至72h）的机制,以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）是否中介了此过程。方法：采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量及各项心室力学指标。结果：与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量,促进左室收缩压（LVSP）、最大左室收缩速率（＋dP/dtmax）和最大左室舒张速率（-dP/dtmax）的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate（SMT）不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine（NPA）、NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）阻断了IP后72h心肌保护作用。结论：IP后72h心肌保护作用依然存在,nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关。     

有机硒药物研究进展

硒是人体及其动物必需的微量元素，有机硒化合物具有抗氧化，抗炎，防癌和抗癌等作用。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注NO代谢的影响

目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞.     

大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤.     

黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。     

缺血预适应与心肌细胞信号转导

心肌缺血预适应是指心脏短暂缺血后能耐受较长时间的缺血现象,是一种有效的心肌保护方法。心肌缺血预适应与细胞信号转导密切相关。细胞信号转导系统包括:触发物质、中介物质、效应物质并通过这三个方面介导心肌缺血预适应。本文就缺血预适应和心肌细胞信号转导作一综述。     

莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠海马CyclinD1及CDK6的影响

目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。     

中风回春丸对脑缺血损伤的防治作用及活血化瘀研究

中风回春丸对小鼠灌胃的最大耐受量力72g/kg.按最大耐受量的1/6,1/12,1/24设置药效学3个剂量组,中风回春丸灌胃给药可防止动物脑缺血再灌注死亡,使缺血再灌注损伤产生的丙二醛含量显著降低,并有保护超氧化物歧化酶作用.中风回春丸还可使血凝块溶解时间及全血浆凝块溶解时间显著缩短,抑制ADP和CaCl_2诱导的血小板聚集,增加红细胞压积,改善微循环障碍,有活血化瘀作用.     

大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用

目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。     

生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究

目的：探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法：将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组（C组,n=10）、模型组（DM组,n=10）及生姜醇提物干预组（ZGB组,n=10）。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2％四氧嘧啶（90mg／kg）建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0．5mL（300mg／kg·d）灌胃14d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果：与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组（P〈0．01）;肾组织MDA含量明显低于DM组（P〈0．01）,而T—SOD活力则较DM组升高（P〈0．01）。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论：生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。