高强度间歇训练对不同类型肌纤维代谢与分布的调节*

目的：探讨急性（1次）和长期（8周）高强度间歇训练（HIT）对SD大鼠不同类型骨骼肌纤维代谢与分布的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分为安静对照（r-C）组、急性HIT（a-HIT）组和长期HIT（c-HIT）组,每组n＝10只。a-HIT组进行1次急性HIT,c-HIT组进行8周HIT,r-C组保持安静状态。实验后分离胫骨前肌（快肌,II型肌纤维为主）和比目鱼肌（慢肌,I型肌纤维为主）,比色法测定琥珀酸脱氢酶（SDH）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ATP酶染色法鉴定肌纤维类型（I、II）,Western Blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α亚基（AMPKα）、磷酸化AMPKα（p-AMPKα）、p38促分裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、p-p38 MAPK、钙调神经磷酸酶（CaN）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1α（PGC-1α）、激活T细胞核因子（NFAT）c1亚基（NFATc1）蛋白相对表达量以及肌球蛋白重链（MHC）亚型（I、IIa、IId/x和IIb）百分构成比。结果：与r-C组比较,a-HIT组比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量均下降（P<0.05）,p-AMPKα/AMPKα、p-p38 MAPK/p38 MAPK、CaN、PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高（P<0.05）;c-HIT组力竭时间延长（P<0.05）,胫骨前肌LDH活性升高,比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量、SDH活性以及PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高（P<0.05）,比目鱼肌IIa型和IIb型肌纤维比例减少（P<0.05）,I型肌纤维比例增加（P<0.05）,胫骨前肌IIb和IId/x型肌纤维减少（P<0.05）,IIa和I型肌纤维增加（P<0.05）。结论：一次急性HIT可同时募集快肌和慢肌纤维并激活多种信号转导通路;而长期HIT则提高快肌中I型和IIa型肌纤维以及慢肌中I型肌纤维比例,上调快肌和慢肌糖原含量和有氧代谢酶活性以及快肌无氧代谢酶活性,最终改善运动能力。     

基于SIRT1轴的线粒体增殖和自噬通路探讨有氧运动对NASH大鼠脂肪性肝炎的影响

摘要：目的：旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果,探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组（ND）,高脂安静组（C）,高脂长期运动组（RE）,分别给予普通饲料或高脂饲料,高脂组前七周给予普通饲料,后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动,25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果：C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化,NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高,肝SOD活性较ND组显著性下降; RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降,肝SOD活性显著性升高;肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上,RE组较C组显著性升高;RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论：有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生,其机制与促进SIRT1表达,改善线粒体自噬和增殖功能,减少ROS生成、抑制氧化应激有关。     

运动对肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响

肥胖已经成为危险人类健康的常见慢性疾病,而运动是目前公认的治疗肥胖最为有效的方法之一。AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一种比较重要的代谢性应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起着总开关的作用。LKB1可以活化细胞中的AMPK,AMPK使ACC(乙酰辅酶A羧化酶)磷酸化失活,脂肪酸合成减少、氧化分解增加,从而预防肥胖的发生发展。肥胖状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。而运动是改善肥胖的重要手段,可以使AMPK磷酸化增强,ACC活性减弱。主要阐述肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路各级联蛋白的变化趋势,以及运动干预对各级联蛋白含量的影响。     

运动对胰岛素抵抗肝脏AMPK信号作用的研究述评

AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。     

耐力运动和/或双氢睾酮以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK／ACCβ信号

目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。     

有氧运动对肥胖小鼠棕色脂肪mRNA表达谱的影响

摘要：目的：通过mRNA表达谱芯片筛选有氧运动前后肥胖小鼠棕色脂肪差异表达基因及通路,探究运动活化棕色脂肪机制。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠分为：普通对照组（N,n=8）,肥胖对照组（OB,n≥6）和肥胖运动组（E,n≥6）。E组进行10 m/min,1 h/d,6 d/周的跑台训练。每周记录各组摄食量和体重。4周后,测试血糖血脂,取肩胛处棕色脂肪,提取的RNA逆转录合成cDNA后进行mRNA表达谱芯片杂交扫描和生物信息学分析。采用倍数法（≥2,P≤0.05）筛选上下调差异表达基因,用KOBAS2.0软件对差异基因进行基因功能注释和信号通路富集度统计分析。筛选参与关键生物过程和信号通路的重要差异基因进行RT-PCR验证。结果：与N组相比,OB组棕色脂肪组织上调的基因有445个,下调基因有796个,差异基因的生物功能主要集中在脂质、固醇,胆固醇和类固醇的合成代谢过程及白细胞和粒细胞趋药性过程;与OB组相比,E组的上调基因有486个,下调基因有286个,差异基因的生物过程主要集中在脂质,脂肪酸,固醇和胆固醇的合成代谢过程、羧酸和酮酸的代谢过程、辅酶的代谢过程和抗氧化过程;运动调节棕色脂肪功能的通路主要集中在PPAR,AMPK,Insulin和VEGF信号通路等过程。结论：有氧运动可能通过调节一系列基因和通路来提高棕色脂肪活性,促进肥胖机体减肥。     

有氧运动及芦荟对糖尿病大鼠肝脏抗氧化酶活性的影响

目的：研究有氧运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠肝脏抗氧化酶活性的影响。方法：注射链脲佐菌素诱导成年雄性sD大鼠造成糖尿病模型，以观察有氧运动、补充芦荟、有氧运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠肝脏SOD、GSH—Px、CAT、MDA的影响。结果：经8周实验后，各干预组肝脏SOD、GSH—Px、CAT活性显著高于糖尿病安静组（P〈0．05），MDA含量显著低于糖尿病安静组（P〈0．05），其中以有氧运动结合补充芦荟组变化最明显。结论：有氧运动及补充芦荟能明显提高糖尿病大鼠肝脏抗氧化酶活性，降低脂质过氧化程度，保护肝脏的超微结构不受自由基的攻击，确保肝脏正常发挥调节糖代谢的功能。     

跑台运动对肥胖大鼠脂肪组织MSTN和ActRⅡB基因表达的影响

摘要 目的：观察跑台运动对高脂膳食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）内肌肉合成抑制因子（myostatin,MSTN）信号通路的影响。方法：60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂膳食组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,8周后分别筛选16只普通大鼠和16只肥胖大鼠,随机分为安静对照组（SC,n=8）、运动对照组（EC,n=8）、安静肥胖组（SO,n=8）和运动肥胖组（EO,n=8）。EC和EO组以21 m/min速度进行跑台训练,同时SC和SO组置于静止跑台,自由活动,每次1 h,每周5次,持续8周。测定大鼠体重、血清内甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平,分离大鼠肾周脂肪和睾周脂肪作为WAT,肩胛区脂肪作为BAT,称重。采用RT-PCR分别检测WAT和BAT内MSTN和ActRⅡB的mRNA水平。结果：1. 与SC组比较,EC组体重显著降低（P<0.05）,BAT质量极显著增加（P<0.01）,HDL水平显著增加（P<0.05）;SO组体重、WAT、TC水平极显著增加（P<0.01）,TG、LDL水平显著性增加（P<0.05）,HDL水平显著性降低（P<0.05）;与SO组比较,EO组体重、WAT、TG水平显著降低（P<0.05）。2. 在WAT内,与SC组比较,EC组ActRⅡB极显著性降低（P<0.01）,SO组MSTN极显著性增加（P<0.01）;与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB表达极显著性降低（P<0.01）。在BAT内,与SC组比较,EC组MSTN极显著性增加（P<0.01）、而ActRⅡB极显著性降低（P<0.01）,同时SO组ActRⅡB也极显著性降低（P<0.01）;与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB极显著性增加（P<0.01）。结论：8周跑台运动可能通过MSTN信号通路调节高脂膳食诱导肥胖大鼠WAT和BAT质量变化。     

对肥胖女大学生实施运动、营养、教育联合干预效果观察*

目的：通过采用运动训练（HIIT）、营养配餐、健康教育的联合干预方法,观察肥胖女大学生身体各项指标的变化。方法：选取上海市某高校42名肥胖女大学生,在为期8周半封闭式环境下,为她们统一制订实施运动训练、营养配餐、健康教育联合干预方案,实验前后对实验者身体形态、身体成分、心肺功能和血液指标等进行测试。结果：实验后肥胖女大学生身高、腰臀比、BMR无明显变化（P>0.05）,而体重、体脂肪重、体脂率、腰围、臀围、BMI均出现明显下降（P<0.05）,减肥效果明显;HDL-C空腹值未见明显降低（P>0.05）,而安静心率、血压和Glu、TC、TG、LDL-C四项空腹值明显下降（P<0.05）,心血管系统整体生理机能得到提高。结论：系统采用HIIT、营养配餐和健康教育的联合干预方法,对肥胖女大学生的减肥效果明显,同时可降低发生心脑血管疾病的危险因素,其方法是科学和行之有效的。     

抗阻训练对老龄大鼠腓肠肌Ca2+及线粒体膜电位的影响

目的:通过实验研究探讨抗阻训练对老龄大鼠腓肠肌Ca2+及线粒体膜电位的影响。方法:研究对象为雄性SD大鼠,人工喂养18月龄进行8周抗阻训练干预,分别以无负重、30%、50%、70%最大负重进行训练,跑台放置坡度为35°,跑速15m/min,隔天抗阻训练。8周末检测腓肠肌胞浆Ca2+及线粒体膜电位,并与安静组比较。结果:30%、50%最大负重抗阻训练两组老龄大鼠腓肠肌Ca2+下降具有显著性意义(P0.05);无负重、30%、50%最大负重抗阻训练三组老龄大鼠线粒体膜电位下降有极显著性差异(P0.01)。结论:低、中等负重抗阻训练能降低衰老过程中腓肠肌胞浆Ca2+、提高线粒体膜电位,改善线粒体功能,从而预防、延迟衰老过程中线粒体功能障碍的发生。     

7周不同强度耐力运动对大鼠骨骼肌线粒体相关信号PGC- 1α、UCP3和COXⅣ表达的影响*

目的：探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法：42 只雄性 SD 大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组 28 m/min,60 min/天、大强度组 38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2 天,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测PGC-1α 、NRF1、COXIV、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达。实验结果：（1）7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的362%（P＜0.05）、657%（P＜0.05）、116%,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111%、149%（P＜0.05）、121%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的223%（P＜0.01）、410%（P＜0.01）、124%,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071%、429%、199%（三者均P＜0.01）和839%、210%、203%（三者均P＜0.01）;（2）大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的274% （P＜0.01）、130%（P＜0.05）和68%（P＜0.05）,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87%、33%（P＜0.01）和81%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的29%（P＜0.01）、60% （P＜0.05）和55%（P＜0.05）,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235%（P＜0.01）、362%（P＜0.01）、85%和289%（P＜0.01）、162%（P＜0.05）、108%。结论：（1）7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;（2）7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号。     

高脂饮食诱导下的肥胖和肥胖抵抗大鼠细胞形态及瘦素、AMPK表达变化的研究

目的:旨在发现肥胖和肥胖抵抗大鼠体脂、细胞形态、瘦素、AMPK发生的变化,研究肥胖抵抗发生的机制,为预防人类肥胖,调整不合理的饮食结构,降低疾病的发生提供一定的理论依据。方法:选取3-4周龄离乳SD雄性大鼠90只,适应性喂养1周后,随机分为2组,正常对照组(NS)9只、高脂饮食诱导组(HS)81只,通过13周的高脂饮食诱导催肥,选出肥胖大鼠8只,肥胖抵抗大鼠8只,进行体重,体脂,细胞形态学、瘦素与AMPK活性测试。结果:1)高脂饮食喂养导致大鼠肥胖、体脂增加,同时出现肥胖和肥胖抵抗两种现象;2)肥胖抵抗大鼠体脂百分比显著低于肥胖组大鼠,与正常对照组大鼠相比有升高趋势;3)在相同面积视野下,肥胖组与肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量显著低于正常对照组,而脂肪厚度显著增加;同时肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量较肥胖组稍高,而脂肪厚度较肥胖组大鼠下降;4)肥胖组与肥胖抵抗组大鼠瘦素水平在喂养过程中出现增加趋势且显著高于正常对照组;5)肥胖组大鼠AMPK活性在喂养过程中出现下降趋势,肥胖抵抗组大鼠出现升高趋势且显著高于肥胖组大鼠。结论:经高脂喂养的大鼠出现肥胖抵抗现象可能与其瘦素水平提高,从而促进AMPK活性提高有关。     

运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究

以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。     

白藜芦醇对力竭游泳大鼠肝脏组织的保护作用研究

目的：探讨白藜芦醇对肝脏组织的保护作用,进而为白藜芦醇应用于运动领域提供实验依据。方法：选取雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为安静对照组、运动对照组和实验组（运动＋100mg/kgRes）。各组大鼠每日称重后,实验组每天灌胃100mg/kgRes,其他两组分别灌胃相同体积的溶酶,连续2周。于第15天,运动对照组和实验组进行力竭游泳,运动后即刻,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）活性和肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量。结果：运动对照组大鼠肝脏组织MDA含量显著高于安静对照组（p〈0.01）,实验组肝脏组织MDA含量显著低于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠肝脏组织SOD活性显著低于安静对照组（p〈0.01）,实验组肝脏组织SOD活性显著高于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠肝脏组织T-AOC水平显著高于安静对照组（p〈0.05）,实验组肝脏组织T-AOC水平显著高于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠血清中ALT水平显著高于安静对照组（p〈0.01）,实验组血清中ALT水平显著低于运动对照组（p〈0.01）。结论：①力竭运动后,机体内源性自由基水平迅速升高,造成肝脏组织损伤。②补充白藜芦醇能够增强肝脏组织抗氧化能力,起到保护肝脏的作用。     

运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究

目的：观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋 白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法：以高脂饮食制备肥胖 瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组 (HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大 鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。 结果： 1）8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05),但HNE、HHE组已显著性 低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01);2）运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠 肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3）H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异 ,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组 (P<0.01)。结论：1）高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一 。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb 蛋白水平无关。2）运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响 作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态 。     

间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响

目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。     

TRIM72在运动改善胰岛素信号途径PI3-K/Akt中的作用

摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象,随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01）,ISI水平显著下降（P<0.01）,HOMA-IR水平显著增加（P<0.01）,提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01）,血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01）,ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）;HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少,骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05,P<0.01）,MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05,P<0.01）,骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05,P<0.01）,骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05,P<0.01）,pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激,减轻骨骼肌细胞受损伤程度,从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导,改善高脂饮食大鼠IR。     

运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1 表达和脂肪合成的影响

目的:研究运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1表达和脂肪合成的影响.方法:重组人RBP4注射建立脂代谢异常鼠模型.设一次性运动组(RBP4 One-time exercise group,ROE 组)、8周有氧运动组(RBP4 aerobic exercise group,RAE组)和安静对照组(RBP4 control group,RC组).结果:ROE组血清RBP4水平与RC组相比显著降低(P＜0.05),血清TG和肝脏TG含量无显著改变(P＞0.05).RAE组血清RBP4、TG和肝脏TG含量与RC组和ROE组相比均显著降低(P＜0.01).与RC组相比,ROE组和RAE组肝脏ACC1mRNA表达均显著降低(P＜0.01).与RC组相比,ROE组ACC1蛋白表达无显著改变(P＞0.05).与RC组和ROE组相比,RAE组ACC1蛋白表达均显著降低(P＜0.01).结论:高RBP4显著增加小鼠肝脏ACC1基因和蛋白表达增加,促进肝脏脂肪合成.8周有氧运动抑制了RBP4在肝脏的脂肪合成促进作用,改善脂代谢,机制涉及降低RBP4水平、减少肝脏ACC1基因和蛋白表达以及TG的合成.     

累积运动对肥胖大鼠糖脂代谢和单核细胞趋化蛋白-1的影响*

目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C,n=6）,肥胖大鼠分为：安静组（S,n=8）、持续运动组（E,n=8）、中强度累积运动组（MAE,n=8）、高强度累积运动组（HAE,n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?,5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min,60min/次,1次/d。MAE组跑速与E组相同,12min/次,5次/d,间歇60min;HAE组跑速40m/min~42m/min,6min/次,5次/d,间歇60min。8周后,测内脏脂肪湿重,行糖耐量实验,ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）;运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）;HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）;累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪,改善其糖脂代谢,提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好;而累积运动改善血糖调节,提高胰岛素敏感性,减轻机体慢性炎性状态的效果更好。