运动对心肌亚细胞钙的影响

笔者从线粒体钙转运 ,肌浆网及细胞核钙运输以及它们与运动之间的关系等几个方面综述了亚细胞钙研究的最新进展 ,提出在运动过程中 ,钙循环是一个非常重要的中介调节环节 ,对进一步探讨运动性心肌肥大及运动性心肌损伤机制有重大意义。     

运动对心肌肌浆网钙转运蛋白的影响

心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。     

力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化

为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。     

缺血/再灌注与运动性肾功能异常

研究目的：综述缺血/再灌注在运动性蛋白尿产生机制中的作用。研究方法：文献阅读法。主要结果和结论：缺血/再灌注通过对氧自由基生成的促进和对线粒体钙转运的影响，造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。建议：研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑缺血／再灌注对运动性肾功能异常的影响。     

运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响

目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。     

不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。     

线粒体钙聚积对运动性骨骼肌疲劳的影响

通过测定48只SD大鼠90分钟下坡跑运动后线粒体钙含量和ATP含量的变化,发现运动后即刻和运动后24小时线粒体钙含量较运动前分别增加22.41％(P<0.05)和49.68％(P<0.05),ATP值分别比运动前下降32.81％(P<0.05)和20.41％(P<0.05),运动后48小时,线粒体钙含量开始恢复,但仍高于运动前水平;ATP含量完全恢复。研究结果提示:运动性线粒体钙聚积,抑制ATP生成,可能是导致运动性骨骼肌疲劳的重要机制。     

线粒体钙循环对有氧运动的调节作用

近年来我们实验室通过建立测定大鼠心肌线粒体钙摄取、钙释放、基质游离钙、总钙等方法,观察了长时间有氧运动后线粒体钙循环的变化规律。提出了线粒体钙离子作为调节细胞内能量转换的主要离子,在有氧运动产生的运动性疲劳中是重要的调控因子,同时对机体的细胞及线粒体本身也发挥保护性调节的作用。我们曾报道,长时间有氧运动后大鼠心肌线粒体总钙增加、非特异性释放量增加、钙摄取能力下降、基质游离钙减少、线粒体内膜表面电位下降。线粒体氧化磷酸化生成ATP过程受其跨膜电位制约,跨膜电位下降表现为1％下降。     

有氧运动对线粒体膜通透性转运通道的影响

近年来有关长时间运动过程中内源性活性氧产生与运动性疲劳的关系的研究已取得较丰富的研究结果,几乎所有这些有关工作均推测：线粒体通透性转运通道的打开引起的钙转运紊乱可能是产生长时间运动性疲劳的一个主要原因。本文就长时间运动对线粒体通透性转运产生的影响作一简要介绍,进一步了解长时间运动性疲劳发生的分子机制。     

大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响

目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24 h组(C组).定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化.结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀.结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关.     

运动医学

G804.5.6808.1 20022533我国高原医学研究进展及其在体育训练中的运用[刊,中,I]/潘同斌,施永凡//辽宁体育科技.-2002.-24(2).-29-30参10(XH)高原训练//低氧//缺氧//线粒体//医学本文综述了我国目前高原医学研究进展及其在体育训练中的运用,主要论述缺氧对各类血管及其内皮细胞的影响,低氧对线粒体、肌浆网功能以及钙转运的影响,间歇低氧适应对运动能力影响,旨在加深体育界对高原医学的关注和认识。     

运动心脏重塑的发生与转归

为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。     

运动生物化学

G804.7 9700072维生素 E 和硒对运动大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响[刊,中]/陈彩珍,卢健,许豪文∥广州体育学院学报.-1996,16(4).-17-21表7(DW)鼠∥线粒体∥维生素 E∥硒∥抗氧化∥影响给大鼠腹腔注射亚硒酸钠维生素复活注射液0.4ml/kg,W.D,45天,测定疲劳性游泳前后心肌线粒体抗氧化能力的有关指标。发现,亚硒酸钠维生素 E 使大鼠游泳耐力提高了75.28%,并抑制大鼠疲劳性游泳后心肌线粒体脂质过氧化程度,提高超氧化物岐化酶     

运动疲劳大鼠心肌细胞L-型钙通道生物物理特性的研究

目的:研究运动疲劳对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流及生物物理学特性的影响,证明L-型钙通道直接参与到运动疲劳导致的细胞内钙浓度变化中.方法:48只大鼠雌雄不拘,随机分成对照组和运动疲劳组.采用连续15天游泳耐力训练方法建立运动疲劳大鼠模型;应用膜片钳技术检测运动疲劳对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流的影响.结果:1)运动疲劳大鼠全细胞L-型钙电流峰值( IpeakCaL)显著增加:全细胞IpeakCaL电流从-470±11.73 pA变化到-819.90±10.78pA,n=8,P＜0.05,运动性疲劳组较对照组增幅74.60％;2)膜片钳技术检测L-型钙电流的激活和失活通道动力学特性:运动疲劳模型组大鼠心肌细胞的L-型钙电流的失活曲线右移,而激活曲线与对照组相比没有变化.结论:运动疲劳引起大鼠L-型钙通道特性改变,使得钙电流增强,导致心肌细胞内钙平衡调节紊乱.     

大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化

本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。     

运动性心律失常研究现状与前景

运动心脏作为运动员所特有的＂高功能,高储备,大心脏＂一直被认为是运动员良好体能状态的重要保障,但在运动训练监控中我们发现一些运动员或多或少存在某些心脏结构改变和心律失常现象,往往影响运动员的系统训练和竞技水平的提高,常常困扰着运动员和教练员。运动医学研究也显示,在大运动量训练与反复大强度运动后运动心脏细胞与亚细胞的形态结构与功能代谢发生了某些失代偿性改变,引起运动性心肌微损伤,而且,右心房、右心室及内膜下心肌组织是运动心脏对大运动量训练与反复大强度运动的敏感区域,又称易损部位。尽管目前运动性心肌微损伤现象已为人所知,且运动性心律失常发生也与运动性心肌微损伤有关,但其病因、病理及发病机制尚不十分明了,运动员心肌微损伤与运动性心脏意外的发生很难早期诊断、预测和防治。针对优秀运动员潜在心脏隐患的调研也证实优秀运动员存在较高的心律失常风险,且专项训练年限长的运动员更为常见,一些运动员因此而退赛,甚至退役。运动性心律失常已经成为影响运动员体能、健康以及正常训练比赛的重要原因之一,制约了部分优秀运动员竞技水平和比赛成绩的提高。部分退役运动员留下了永久性的心律失常。本文主要针对运动性心律失常的常见类型以及病理变化与发生机制进行了综述与探讨,并对未来研究前景进行了展望,希望开展运动性心律失常电生和分子病理的研究,规避运动场上心血管意外的发生,保障运动员健康、延长运动寿命。     

骨骼肌钙离子转运系统与肌肉功能的关系

早在100多年前,人们就注意到Ca2+生理功能的多样性和复杂性,可参与和调节细胞的许多功能。本文着重阐明:骨骼肌细胞的钙离子转运系统的特点;运动对质膜、肌浆网和线粒体钙转运系统功能的影响;胞浆Ca2+过度增高对肌肉功能的影响;旨在为骨骼肌运动疲劳机理的研究提供参考。     

运动生物化学

G8U4.7 20033391运动性疲劳的细胞机制及研宄进展=Cellularmechanism of exercise-induced fatigue and itsupdated researches[刊,中,A]/侯春丽(山西大学体育学院),闫守扶(首都体育学院),孙红梅(上海体育学院研究生部)//首都体育学院学报.-2003,15(1).-89-92参21(SJ)运动性疾病//疲劳//细胞//酶//调研 运动性疲劳是一个十分复杂的过程,并受到多种因素的影响,迄今为止人们对其产生的机理仍未达到一致的看法。本文就运动性疲劳的机制问题对近几年来研究的热点及最新进展情况试作闸述。     

钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展

心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。     

补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响

目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组(n=8):训练组(T)、小剂量补铁+训练组(S+T)、中剂量补铁+训练组(M+T)和大剂量补铁+训练组(L+T),各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周,每周训练6天,补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样,差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果与T组相比,S+T组和M+T组心肌线粒体呼吸链CⅠ~CⅣ活性均显著提高(P<0.01),L+T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高(P<0.05)。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生,训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量,并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力,且中剂量补铁综合效应最佳。