运动对心肌细胞凋亡的影响与机制

对心肌细胞凋亡的概念、凋亡信号传导途径、心脏疾病和运动中的心肌凋亡现象进行了综述,旨在为进一步研究运动对心肌细胞凋亡影响机制提供参考。     

运动对心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响以及心肌细胞凋亡在超负荷运动造成心肌损伤中的作用。方法：以中等强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动为运动模型，采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜技术，观察了中等运动强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果：过度训练和力竭运动可造成大鼠心肌细胞凋亡增加而中等强度运动训练不造成大鼠心肌细胞凋亡的增加。结论：超负荷运动造成的心肌细胞凋亡增加可能参与了由于运动超负荷所致的病理性失代偿心脏转变过程，且在此转变过程中起重要作用。     

线粒体PT孔参与运动诱导细胞凋亡机制的探讨

采用文献资料法，论述线粒体PT孔的重要调控因素及其与线粒体跨膜电位△ψm、凋亡因子、Bcl-2家族的关系；探讨线粒体PT孔参与运动诱导凋亡的可能机制和在运动训练中的潜在价值。提示：从更深层面认识运动性疲劳的发生机制，有针对性地开发运动营养补荆。     

运动与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡作为一种独特的细胞死亡过程,一方面有利于机体发育与组织损伤的恢复,另一方面可介导正常细胞死亡而导致多种疾病。关于运动与细胞凋亡关系的研究．目前国内外已有不少文献报道,此文对其主要进展作一综述。     

运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响

目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

大鼠不同强度运动对心肌细胞凋亡及其抗氧化能力的影响

目的观察大鼠不同强度运动后心肌细胞调亡及其抗氧化能力的改变,探讨运动性疲劳的机理.方法采用流式细胞术及原位缺口末断标记法(TUNEL)检测大鼠不同强度运动后心肌细胞凋亡.同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果运动后心肌细胞调亡增加;并且随着运动强度的加大细胞调亡百分率升高(P＜0@01);反映心肌抗氧化能力的SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.结论运动可诱导心肌细胞调亡,而运动后心肌细胞抗氧化能力下降,可能是调亡发生的机制之一.     

运动、线粒体与衰老

采用献资料法对运动、线粒体与衰老的研究现状进行综述。结果表明，线粒体是影响衰老进程的核心要素，大强度或剧烈运动对线粒体产生损伤作用并削弱线粒体的功能，而中低强度的有氧运动则改善线粒体的功能。     

运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响

目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。     

运动对细胞凋亡的影响(综述)

细胞凋亡(apoptosis)是一种由基因控制的细胞自主性死亡过程，其性质为生理性细胞死亡。细胞凋亡的研究已成为生物医学领域中最热门的课题之一。然而在运动医学中的研究尚不多见，为此就运动对细胞凋亡影响的一些新的研究进展进行了综述。     

细胞凋亡研究进展与在运动医学中应用展望

细胞凋亡是有别于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡,在形态学和生物化学及细胞的最终归宿等方面凋亡细胞具有与坏死细胞完全不同的特点:细胞皱缩,核染色质凝缩并双丝裂解,细胞膜出芽、形成凋亡小体,DNA断裂成有规则的“梯带”片段,整个凋亡过程中蛋白质合成和能量供应仍然存在,最后,凋亡细胞被吞噬细胞吞噬。细胞凋亡机制涉及到人类的生长、发育和衰老,更涉及到多种现代疾病的发病机理。在运动医学及运动生理学中开展有关细胞凋亡机制的研究,将为竞技体育和全民健身开拓新的领域和途径。     

有氧运动对线粒体膜通透性转运通道的影响

近年来有关长时间运动过程中内源性活性氧产生与运动性疲劳的关系的研究已取得较丰富的研究结果,几乎所有这些有关工作均推测：线粒体通透性转运通道的打开引起的钙转运紊乱可能是产生长时间运动性疲劳的一个主要原因。本文就长时间运动对线粒体通透性转运产生的影响作一简要介绍,进一步了解长时间运动性疲劳发生的分子机制。     

运动对骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响

目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。     

大强度运动对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔状态的影响

目的观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系.方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动组,n=24).B组又随机分为运动后即刻组(B1组,n=8),运动后12 h组(B2组,n=8)和运动后24 h组(B3组,n=8).检测各组大鼠线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)和线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1);电镜观察各组大鼠左室前壁心肌纤维超微结构变化情况.结果B2组FSC值显著高于其他3组(P＜0.05),B2组SSC值和FL1值显著低于其他3组(P＜0.05).电镜结果表明,大强度运动可造成大鼠心肌线粒体损伤,以运动后12 h损伤最为严重.结论大强度游泳运动可能诱发大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔的开放,促使线粒体外的物质内流并影响线粒体内结构的改变;大面积的线粒体损伤可能与心肌线粒体膜通透性转换孔的开放有重要的关联性.     

运动对视黄醇结合蛋白4诱导的脂代谢异常鼠肝脏SREBP-1c信号通路和脂肪合成的影响

研究运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏SREBP-1c信号通路和脂肪合成的影响;重组人RBP4注射建立脂代谢异常鼠模型,设一次性运动组(RBP4 One-time exercise group,ROE组)、8周有氧运动组(RBP4 aerobic exercise group,RAE组)和安静对照组(RBP4 control group,RC组)。结果发现:ROE组血清RBP4水平与RC组比较非常显著降低(P<0.01),血清TG和肝脏TG含量无显著性改变(P>0.05)。RAE组血清RBP4、TG和肝脏TG含量与RC组和ROE组比较均非常显著降低(P<0.01)。与RC组比较,ROE组和RAE组肝脏SREBP-1c m RNA表达均非常显著降低(P<0.01);ROE组SREBP-1c蛋白表达、FASm RNA和FAS蛋白表达均无显著性改变(P>0.05);RAE组SREBP-1c、FAS的m RNA和蛋白表达比ROE组均非常显著减少(P<0.01)。结果说明RBP4显著使小鼠肝脏SREBP-1c基因和蛋白表达增加、激活SREBP-1c信号通路、促进肝脏脂肪合成。8周有氧运动抑制了RBP4在肝脏的脂肪合成促进作用,改善脂代谢,机制涉及降低RBP4水平,减少肝脏SREBP-1c基因和蛋白表达,抑制SREBP-1c信号通路的激活,降低肝脏脂肪合成功能。