有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠一氧化氮系统的影响

目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。     

运动对ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化形成的干预作用及机制

探讨运动对动脉粥样硬化形成的延缓作用及抗氧化作用途径、脂代谢途径,以ApoE建立动脉粥样硬化(AS)模型,观察有氧运动对ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积、血脂、血氧化低密度脂蛋白、肝MDA、肝SOD的影响。结果:ApoE-/-小鼠形成明显斑块,存在氧化水平的升高和血脂紊乱,运动可使斑块面积减少,使ApoE-/-小鼠血oxldl、肝MDA降低,肝SOD升高,但运动没有影响ApoE-/-小鼠的血脂水平,且运动均不影响正常状态,即C57小鼠的脂代谢和氧化水平。结论:运动可通过调节机体的氧化抗氧化水平,发挥抗动脉粥样硬化的作用,可能独立于降血脂途径。     

耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响

目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。     

耐力运动对ApoE 基因缺陷小鼠肝X 受体a 和三磷酸腺苷结合 盒转运体A1 基因表达的影响

目的：观察耐力运动对ApoE 基因敲除（ApoE- /-）小鼠肝脏肝X 受体a（LXR- a）和三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）基因表达的影响及 其在抗动脉粥样硬化中的作用。方法：将24 只8 周龄ApoE 基因敲除小鼠随机分为AS 模型组和运动干预组,每组12 只,运动组进行14 周跑台 训练,实验持续14 周后,采用普通PCR 法测定肝脏LXR- a 及ABCA1mRNA 表达;采用HE 染色法观察主动脉根部的病理变化。结果：运动组与 安静组相比,LXR- a 和ABCA1mRNA表达上调（P<0.05）,主动脉斑块及内膜损伤程度较对照组减轻。结论：耐力运动通过增加LXR- a 和ABCA1mRNA 的表达,而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

有氧运动对高胆固醇饮食小鼠血浆脂质水平的影响

以AS易感型小鼠为对象进行了有氧耐力运动对抗动脉粥样硬化(AS)的研究。结果显示:跑台组血清TG 水平显著低于AS组(P< 0.05),而与正常组无显著差异(P> 0.05);与AS组相比,跑台组可显著降低小鼠血清胆固醇(Ch)、LDL-C 水平,升高HDL-C 水平。实验表明,长时间有规律的有氧耐力运动可通过改善血脂水平预防AS发生。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响

目的:研究运动对ApoE-/-小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为安静组(C)和运动组(E)。两组小鼠均饲以高脂饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动。14周末取材比较两组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达水平。结果:与C组小鼠相比,E组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较完好,脂肪组织脂联素mRNA表达、血清水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达均显著增加。结论:14周有氧运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1的蛋白表达,这可能是有氧运动防治动脉粥样硬化的重要机制之一。     

运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。     

游泳运动对动脉粥样硬化小鼠心肌脂联素、PPARα和AMPK表达的影响

目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。     

有氧运动影响动脉粥样硬化的动物模型实验研究

采用主动脉大体染色、HE染色等实验方法,根据病理形态判断AS(动脉粥样硬化)模型的建立,根据资料和小鼠体重、饮食、运动状况等生长情况判断运动量,对这一双重模型的合理性进行判断。结果:采用的大体染色、体视显微镜下显示ApoE-/-小鼠(8周龄ApoE基因敲除鼠)主动脉弓、分支口、腹主动脉均出现斑块,HE染色显示ApoE-/-小鼠形成了典型成熟的粥样斑块。结论:采用的ApoE-/-小鼠建立AS模型理想、稳定,采用的运动方案合理,运动量适中。     

耐力训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响

目的 研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响及其对肝脏的保护或氧化损伤作用.方法 选取8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(M,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周),均为雄性.跑台运动12周,坡度为0°,跑速13 m/min,60 min/time,每周5次.在每一阶段处死动物,取动物肝脏,测定总NOS、cNOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性及NO和MDA水平,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练后肝脏总NOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性显著升高,cNOS未见显著性改变,NO水平明显升高,NDA水平显著降低.结论 耐力运动引起非酒精性脂肪肝小鼠肝脏iNOS活性升高,导致NO水平升高,而高水平的NO并未造成肝脏的氧化损伤,说明NO水平的升高并不一定造成氧化损伤,其是否具有氧化损伤作用与机体的生理状态有关.     

白藜芦醇对大强度运动大鼠肾脏功能的保护作用

目的：探讨白藜芦醇对大强度运动后大鼠肾脏功能的保护作用。方法：将24 只两月龄SD 大鼠随机分为安静对照组、运动组、运动+ 白藜芦 醇组,每组8 只,运动组在活动跑台上进行大强度跑台训练。实验持续8 周后,测试肾脏各项指标。结果：大强度运动可造成大鼠肾脏中MDA、总 NOS、iNOS、NO 显著升高,总SOD、CuZn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+K+- ATPase、Ca2+- ATPase 显著下降。补充白藜芦醇可使大鼠运动后肾脏中MDA、 总NOS、iNOS、NO 下降,总SOD、CuZn- SOD、Mn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+,K+- ATPase、Ca2+- ATPase 水平升高。结论：白藜芦醇可增强肾脏的抗氧化 能力,保持肾脏酶活性。提示白藜芦醇对大强度运动后肾脏功能有良好保护作用。     

白藜芦醇对6周耐力训练小鼠红细胞形态、抗氧化和免疫功能的影响

目的：研究白藜芦醇对耐力训练小鼠形态、抗氧化和免疫功能的影响。方法：选用昆明小鼠,根据体重将72只小鼠随机分为3组：A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练＋白藜芦醇组。C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,再进行力竭游泳实验。力竭游泳后24h处死小鼠取材,扫描电镜下观察各组小鼠外周血红细胞形态,测定红细胞参数,红细胞SOD活性和MDA含量,全血GSH-Px活性,RBC-C_（3b）RR和RBC-ICR。结果发现,6周耐力训练后,白藜芦醇组小鼠红细胞畸形率显著低于耐力训练组（P〈0.05）;Hb、RBC和Hct都显著高于耐力训练组（P〈0.05）;红细胞MDA含量显著低于耐力训练组（P〈0.05）,但红细胞SOD和全血GSH-Px活性与耐力训练组相比均无显著影响（P〉0.05）,RBC-C_（3b）RR和RBC-ICR显著高于耐力训练组（P〈0.05）。以上结果提示,白藜芦醇在一定程度上能提高耐力训练小鼠红细胞的抗氧化能力和免疫功能,具有保护耐力训练小鼠红细胞的形态和功能的作用。     

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.     

耐力训练诱导AMPKα2对鼠骨骼肌pp38和P-MEF2的影响

目的:研究耐力性跑台运动对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌p38、pp38和P-MEF2A蛋白表达的影响,以探讨运动激活MEF2的具体机制。方法:AMPKα2 3种不同基因型鼠各20只,分别分成安静对照组和耐力训练组,每组10只。安静组小鼠不施加任何运动负荷,耐力训练组小鼠进行速度为12m/min,每天1h,每周6天,持续4周的跑台运动。Western blot法测定骨骼肌p38、pp38和核内P-MEF2A蛋白表达。结果:1)4周耐力训练后,AMPKα2 3种基因型鼠pp38蛋白表达均显著提高,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,p38和pp38蛋白表达明显增加,而AMPKα2敲除鼠pp38表达虽然低于野生鼠,但没有显著性差异;2)耐力训练组与安静组相比,AMPKα2 3种基因型鼠骨骼肌核内P-MEF2A蛋白表达均显著增加,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,核内P-MEF2A表达显著增加,而AMPKα2敲除鼠P-MEF2A与野生鼠相比没有显著性差异;3)42只小鼠骨骼肌内pp38与核内P-MEF2A表达量呈显著正相关(R=0.69,P<0.05)。结论:4周耐力训练对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌内p38蛋白表达影响不大,但可以显著促进p38和MEF2A的激活。AMPKα2可能不是惟一激活p38和MEF2A的途径,耐力训练可能通过pp38激活MEF2A。     

羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织NO、NOS含量的影响

目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。     

耐力、力量和混合运动对成年C57BL/6小鼠骨骼肌卫星细胞激活信号通路的影响

目的:研究耐力、力量、混合运动3种训练方式激活静息状态卫星细胞的能力.方法:将32只3月龄C57BL/6小鼠随机分成4组:安静组(C,n=8),耐力运动训练组(E,n=8),力量运动训练组(S,n=8),混合运动训练组(M,n=8).经过28周运动干涉后,采用实时荧光定量PCR法检测胫骨前肌卫星细胞激活信号通路中相关基因(nNOS,MMP-2,HGF,c-met) mRNA的转录水平.结果:1)与安静组相比,3组运动训练组C57BL/6小鼠胫骨前肌与体重的比值增加;2)耐力训练组nNOS,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加,MMP-2mRNA无显著性差异;3)力量训练组nNOS,MMP-2,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加;4)混合训练组nNOS,MMP-2,c-met mRNA转录水平无显著性变化,HGF mRNA转录水平显著增加.结论:力量运动对骨骼肌中卫星细胞的激活具有明显的促进作用,在维持骨骼肌卫星细胞池的数量和促进骨骼肌肥大中具有显著意义;耐力运动能促进卫星细胞的激活,在防止骨骼肌中卫星细胞数量减少,在维持骨骼肌质量和力量上,也有其可取之处;混合训练组在促进卫星细胞激活的过程中,混合运动的效果并不是预期所设想的耐力和力量运动的效果叠加,提示在维持卫星细胞数量和促进骨骼肌肥大上应考虑运动强度、时间和频率,合理安排耐力和力量运动.     

有氧训练及热应激对运动大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响

目的：探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果：（1）运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组,SOD和SOD／MDA显著低于安静组和急性运动组;（2）训练安静组与安静对照组相比,MDA均显著下降,NO、NOS均显著上升;（3）训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降,SOD显著上升。结论：（1）在热环境下运动,机体NO、NOS和自由基代谢增加,抗氧化酶活性下降;（2）在常温下进行有氧耐力训练练,可以适当提高机体的耐热性,降低运动热应激对机体的损伤。     

4周有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4~+CD25~+调节性T细胞诱导表达的实验研究

目的:通过对4周负重游泳运动前、后小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达水平变化及相关细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β1水平变化的分析,探讨和研究有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达及细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β的影响。方法:KM种雄性小鼠100只随机分为对照组(50只)和运动组(50只)。运动各组分别按运动方案进行45min的负重(5%体重)游泳运动每天1次,每周6次。分别于实验前、每周末次运动后24h,处死小鼠,摘取脾脏和胸腺、采集血样。计算脾指数和胸腺指数,流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达,ELISA法测定血清IL-2、IL-10和TGF-β含量。结果:在4周负重游泳运动过程中,运动组小鼠脾指数在第1周末增加并在随后2、3、4周表现出下降的趋势,胸腺指数表现为逐周减少。运动组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达率表现为逐周增高,运动3周组、4周组高于运动0周组和对照组(P<0.05)。运动2周组和3周组血清IL-2水平升高,高于对照组(P<0.05);运动3周组和4周组血清IL-10和TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)。结论:4周有氧耐力游泳运动可延缓小鼠脾脏生长,加快胸腺萎缩,进而影响免疫器官的发育和功能。4周有氧耐力游泳运动可诱导小鼠T细胞活化,脾脏CD4+CD25+Treg表达水平提高,血清IL-10和TGF-β1水平升高,诱导免疫偏移。