电针对高脂肥胖大鼠脂质蓄积及瘦素抵抗的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂质蓄积对改善瘦素抵抗的影响.方法:选用3周龄SD雄性大鼠42只,随机分为2组:正常组(n=6),普通饲料喂养,高脂组(n=36),高脂饲料喂养.12周后将高脂组造模成功的大鼠(n=18)随机分为模型组、电针组和假针刺组.测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂、瘦素等相关指标,qPCR检测各组大鼠下丘脑瘦素受体的mRNA表达变化,用HE染色观察比较各组大鼠肝脏的形态学差异.结果:与正常组比较,高脂模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功.与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪量、TG、TCL、leptin均显著降低(P<0.05),下丘脑瘦素受体mRNA表达量显著上升(P<0.01).HE染色结果显示,电针组大鼠肝脏内的脂滴空泡较模型组明显减少,形态恢复与正常组接近.假针刺组大鼠除项后脂肪量外其他各项指标与模型组相比无明显差异(P>0.05).结论:电针可以减少肥胖大鼠脂质堆积并改善瘦素抵抗,具有一定的抑制肥胖效果.     

大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤中P2X受体表达特征的研究

目的：采用实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术,研究P2X受体在大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤及原代培养皮层神经元和星形胶质细胞上的表达差异。方法：取新生1-2 d SD大鼠大脑皮层,分离纯化神经元和星形胶质细胞,并采用实时荧光定量PCR技术,比较P2X受体在大鼠胶质瘤C6细胞、大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞、星形胶质细胞和皮层神经元上的表达差异。结果：C6细胞P2X2、P2X3和P2X5表达水平显著高于星形胶质细胞,P2X4、P2X6和P2X7表达水平显著低于星形胶质细胞,PC-12细胞P2X1、P2X2、P2X3和P2X6表达水平显著高于皮层神经元,P2X5和P2X7表达水平则显著低于皮层神经元。此外,还发现P2X2、P2X5和P2X6在C6和PC-12细胞上的表达水平存在显著差异。结论：大鼠胶质瘤和嗜铬细胞瘤细胞表达多种P2X受体,且与原代培养细胞存在表达差异,提示核苷酸介导的信号传递系统可能作为潜在的肿瘤治疗靶点。     

运动和魔芋多糖对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及抗氧化功能的影响

目的 通过6周运动和魔芋多糖干预,研究其对2型糖尿病大鼠的血糖、胰岛素水平、血脂、肝功能酶、抗氧化指标的影响.方法 本实验将大鼠分为5组:正常对照组(A组),2型糖尿病对照组(B组),2型糖尿病运动组(C组),2型糖尿病魔芋多糖组(D组),2型糖尿病联合强度运动组(E组);每组各10只.测试指标包括:(1)大鼠腹主动脉取血测试空腹血糖、胰岛素水平、TG、TC、HDL-c、LDL-c、ALT、AST;(2)肝组织中SOD和MDA含量.结果 (1)6周运动和魔芋多糖干预明显改善2型糖尿病大鼠血糖和血脂指标,联合干预较单一因素干预效果更加显著(P＜0.05);(2)6周运动和魔芋多糖干预均有效降低血清ALT (P＜0.01)含量,AST各组均降低(P＜0.05);(3)6周运动和魔芋多糖干预有效升高SOD水平、降低MDA水平,联合干预组抗氧化效果更好(P＜0.01).结论 通过6周运动和魔芋多糖单独或联合的干预方式,血糖、胰岛素水平和血指标表明:通过干预明显改善2型糖尿病糖、脂代谢紊乱,减少了脂质沉积,降低了转氨酶含量,提高了大鼠抗氧化功能.     

H2S对脑缺血后神经元损伤保护作用的研究

目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关.     

HIF-1α和COX-2在力学诱导大鼠终板软骨细胞退变模型中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和环氧化酶2(COX-2)在间歇性循环牵张力作用下诱导大鼠终板软骨细胞退变中的表达情况及意义.方法:应用胰酶消化法获得大鼠终板软骨细胞,用FX-5000T仪器给予终板软骨细胞施加10%牵张力、0.5Hz、8h/d的力学刺激诱导终板软骨细胞退变,实验中设对照组(无力学刺激)和实验组(10%、0.5Hz、8h/d力学刺激),甲苯胺蓝染色观察细胞形态及二型胶原分泌情况,RT-PCR及Western blotting分别检测软骨细胞中HIF-1α、COX-2的m RNA和蛋白水平变化.结果:大鼠终板软骨细胞给予一定力学刺激后出现退变改变,软骨相关合成基因表达水平降低,实验组中HIF-1α、COX-2的m RNA及蛋白水平表达均较对照组增高,差异具有统计学意义(P0.05).结论:HIF-1α、COX-2在力学诱导大鼠终板软骨细胞退变模型中表达水平均增高,进一步推测其与椎间盘退变过程有关.     

电针内关穴预处理对力竭运动大鼠心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量的影响

目的:观察电针内关穴预处理对一次性力竭运动后大鼠心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量变化的影响.方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组:对照组(A组,n=10)、运动组(B组,n=10)、运动+电针非穴组(C组,n=10)及运动+电针内关组(D组,n=10).C组和D组大鼠分别电针尾部和双上肢内关穴两周.2周后,后三组进行一次性力竭游泳运动.运动后即刻分别测定心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量.结果:D组指标与B组相比有统计学意义.结论:本研究结果显示,急性力竭运动可使心肌线粒体NO产生显著增多,游离Ca2+和ATP含量显著减少;电针内关穴预处理可降低力竭运动对线粒体功能的影响,减轻运动性心肌损伤.     

益智仁对束缚应激致大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用

为了研究益智仁对束缚应激致大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型对照组和益智仁治疗组。模型对照组、益智仁治疗组大鼠每日束缚1次,连续3周。益智仁治疗组束缚前给予益智仁水提取物灌胃。采用免疫组织化学方法,观察益智仁水提取物对束缚应激大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用。结果显示NR2B阳性产物呈深棕色或棕褐色,主要沉积在CA1区和CA3区锥体细胞的细胞膜周边。与正常对照组比较,模型对照组的NR2B阳性产物明显增多(P﹤0.01);益智仁治疗组与模型对照组比较,NR2B阳性产物明显减少(P﹤0.05)。实验结果提示益智仁能够降低束缚应激大鼠海马CA1区和CA3区NMDA受体亚基NR2B的表达。     

高线轧机增速箱振动的故障诊断

某厂的精轧机增速箱安装了3个振动测点,增速箱1#端振动峰值已超过600μm,峰值还有明显的上升趋势,自相关图有明显的等时间间隔存在,所对应的频率18.519Hz,与已知的II轴轴承162250X的保持架旋转频率(18.592Hz)相接近。时域波形有明显的冲击信号,从频域图看出162250X轴承的保持架旋转频率的幅值达到23.128m/s2,并伴有倍频成分,说明增速箱有故障隐患出现。振动趋势仍然继续上升,建议开箱进行检查1#增速箱II轴的轴承。拆箱发现二轴轴承和阻尼垫片损坏,验证了轴承故障诊断的正确性。     

特效止痛宁的镇痛作用及机理研究

特效止痛宁经小鼠肌肉注射测得LD_(50)为7.59±1.08ml/kg,按LD_(50)的1/5,1/10,1/20设置药效学试验高、中、低3个剂量组.特效止痛宁肌肉注射,能显著延长热板法小鼠痛反应时间,其镇痛效果可维持2h以上;高、中剂量组对电刺激兔齿髓致痛有显著止痛作用,使光辐射热至大鼠甩尾反应时间延长,对电刺激大鼠鼠尾致痛及钾离子皮下透入致痛等均有显著镇痛效果.其镇痛机理既在外周,也可通过中枢发挥镇痛作用.     

Ce~(3+)在Pt/nanoTiO_2-CNT电极上的电催化氧化

以电合成前驱体Ti(OEt)4直接水解法和电沉积法制备Ti基纳米TiO2-碳纳米管复合膜载P(tPt/nanoTiO2-CNT)复合电极。透射电镜(TEM)和X射线衍射(XRD)测试表明,锐钛矿型纳米TiO2粒子和Pt纳米粒子(粒径约8nm)均匀地分散在碳纳米管表面。通过循环伏安法研究Pt/nanoTiO2-CNT电极对Ce3+的电催化性能,Ce3+氧化峰电位约为1.27V(vs.SCE),比Pt/nanoTiO2电极负移30mV,峰电流约高45mA·cm-2。     

低氧训练对肥胖大鼠肝脏microRNA表达及脂代谢的影响(英文)

研究目的:研究低氧训练对肥胖大鼠肝脏microRNA表达的影响及对脂代谢的调节。创新要点:通过肝脏microRNA的表达以及脂代谢的变化,揭示microRNA调节低氧训练肥胖大鼠脂代谢的相关机制。研究方法:二十只高脂饮食致肥胖大鼠进入正式实验,分为常氧安静组和低氧训练组,观察4周后肥胖大鼠形态指标(图1)以及血脂的变化(图2),microRNA微阵列芯片筛选低氧训练肥胖大鼠肝脏中722个成熟miRNA表达的差异(表2),利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肝脏微小RNA-378b(miR-378b)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)的mRNA表达水平(图3),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测PPARα、FAS、CPT1A的蛋白水平(图4)。重要结论:低氧训练通过降低肥胖大鼠肝脏miR-378b的表达水平,增加大鼠对高脂饮食诱导肥胖的抵抗能力;通过降低肝脏CPT1A蛋白表达水平,增加FAS/CPT1A蛋白表达比例降低肥胖大鼠肝脏脂肪酸的氧化能力。     

帕瑞昔布对过氧化氢诱导的原代星形胶质细胞氧化应激的保护作用（英文）

目的:评估帕瑞昔布对过氧化氢诱导的大鼠原代星形胶质细胞氧化应激状态的保护作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在大鼠原代星形胶质细胞中证实帕瑞昔布对过氧化氢诱导的氧化应激具有保护作用,且此作用可能与Bax、Bcl-2和BDNF的失调有关。方法:设立如下四组对照:(1)阴性对照组;(2)100μmol/L H_2O_2处理组(处理时间为24 h);(3)80μmol/L帕瑞昔布处理组;(4)160μmol/L帕瑞昔布处理组(第三和第四组先用帕瑞昔布处理24 h,再用100μmol/L H_2O_2处理24 h)。用荧光显微镜观察星形胶质细胞的形态,用MTT法检测星形胶质细胞的存活率,用荧光探针二氯荧光黄双乙酸盐(DCDHF-DA)检测星形胶质细胞内氧自由基的含量,并用碘化丙啶(PI)染色检测细胞的凋亡状态。最后用反转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测Bax、Bcl-2和BDNF三种蛋白在4组中的表达水平。结论:H_2O_2处理可以导致星形胶质细胞的形态发生改变(图1)和存活率降低(图2),提高星形胶质细胞内的氧自由基水平(图3),同时诱导细胞凋亡(图4)。然而,所有这些变化都可以被帕瑞昔布逆转。此外,我们发现,Bax、Bcl-2和BDNF的表达水平在H_2O_2处理时失调,而在帕瑞昔布预处理时恢复正常。综上所述,帕瑞昔布对H_2O_2诱导的氧化应激具有保护作用。     

一例电路最大值问题

题目有三个电阻的阻值及额定功率分别为R1=10Ω、、P1=10W,R1=20Ω、P2=80W,R3=5Ω、P3=20W,它们组成的电路如图1、图2、图3所示,关于各图的说法中正确的是( ) (A)图1两端允许加的最大电压为60V (B)图2电路允许流的最大电流为3.5A (C)图3两端允许加的最大电压为17.5V (D)图3电路允许消耗的最大功率为110W     

脊髓P2X7受体参与链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病早期机械痛性神经病变(英文)

目的:探讨嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)在链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠早期发生的机械痛性神经病变中的作用。创新点:探讨脊髓P2X7R在T1DM产生痛性神经病变的早期阶段所起的作用,将有望为研究糖尿病痛性神经病变药物提供新的靶点。方法:本实验采用健康雄性C57BL小鼠与P2X7RKO小鼠(体重20～23克,从20点至次日8点隔夜禁食12小时)为研究对象,连续三天腹腔注射STZ(浓度为100 mg/kg),从而制备T1DM动物模型。如果空腹血糖11.1 mmol/L且三周后小鼠机械痛阈值明显下降,则表示模型制备成功。在小鼠机械痛阈下降的对应时间点,取腰段脊髓背角,采用蛋白质印迹法(western blot)和免疫组化方法测定P2X7R的表达情况。同时,在发生机械痛阈值下降的第3周时间鞘内给予其拮抗剂A740003,并进行机械刺激从而观察其痛阈值的变化。结论:STZ诱导的T1DM动物模型在早期表现为显著的机械诱发痛,并伴随脊髓背角P2X7R表达上调;在痛阈下降期鞘内给予其拮抗剂A740003可抑制糖尿病小鼠的痛行为。与腹腔注射STZ形成T1DM的C57BL/6小鼠相比,P2X7R基因敲除的糖尿病小鼠早期机械痛阈值下降的时间延迟,程度减轻。因此,我们推测P2X7R可能参与了STZ诱导的糖尿病小鼠早期机械痛性神经病变。     

猪流性腹泻病毒流行毒株核衣壳蛋白能够通过阻断核因子κB入核拮抗λ干扰素产生（英文）

目的:探索猪流性腹泻病毒(PEDV)核衣壳蛋白(N蛋白)对III型λ干扰素(IFN-λ)的影响。创新点:首次在IPEC-J2细胞模型中证明PEDV流行病毒株的N蛋白可拮抗由聚肌胞苷酸(poly(I:C))诱导表达的III型IFN,但不能拮抗I型或II型IFN。这种拮抗作用是通过阻断核因子κB(NF-κB)入核来实现的。方法:利用poly(I:C)刺激IPEC-J2细胞使其IFN诱导表达。实验组转染N蛋白真核表达载体,对照组转染空载体;利用定量聚合酶链反应(q PCR)、荧光素酶报告基因等技术,检测N蛋白对I型、II型及III型IFN表达抑制情况。利用间接免疫荧光技术,检测NF-κB在细胞内的分布情况,分析NF-κB入核与N蛋白抑制IFN-λ表达的关系。结论:2013年至2017年间从浙江省不同的农场分离的10个PEDV毒株的N蛋白具有较高的核苷酸同源性,而疫苗毒株CV777的N蛋白在系统发育树中形成单系分支(图1)。流行病毒株的N蛋白可以在IPEC-J2细胞中成功表达(图2和3),并拮抗由poly(I:C)诱导表达的III型IFN,但不能拮抗I型或II型IFN(图4和5)。PEDV N蛋白通过阻断NF-ΚB入核来对poly(I:C)诱导的IFN-λ3产生的抑制作用(图6)。     

对运用逐差法测定加速度方法的质疑——由2006年全国高考理综(重庆卷)一道实验题引发的思考

1原题及答案解析2006年普通高等学校招生全国统一考试(重庆卷)理科综合能力测试第22大题第2小题原题及命题组提供的答案:某学生用题22图2所示装置测量重力加速度g,所用交变电流频率为50Hz.在所选纸带上取某点为0号计数点,然后每3个点取一个计数点,所以测量数据及其标记符号如图     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的影响

目的:探讨α-硫辛酸对1型糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠制作1型糖尿病模型后随机分为α-硫辛酸组和糖尿病组,α-硫辛酸组腹腔注射α-硫辛酸50 mg/kg,连续4周,糖尿病组大鼠腹腔注射同体积的生理盐水。每周检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,Western blot检测胰腺组织中Caspase-3和Bcl-2的含量。另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照。结果:4周后α-硫辛酸组大鼠空腹血糖显著低于糖尿病组(P&lt;0.05),但胰岛素值逐渐升高超过糖尿病组(P&lt;0.05)。胰腺β细胞中Caspase-3的表达显著低于糖尿病组(P&lt;0.05),Bcl-2的表达则显著高于糖尿病组(P&lt;0.05)。结论:α-硫辛酸可能通过线粒体途径减少β细胞凋亡而发挥保护作用。     

天麻素对模型大鼠海马Caspase-3表达的影响

目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。     

滋阴潜阳法对高血压大鼠的降压作用初探

目的观察滋阴潜阳法对模型大鼠的降压作用,探讨滋阴潜阳法发挥调节的作用机制.方法随机分为模型组、滋阴潜阳组、氯沙坦组、假手术组和正常对照组共5组,每组10只大鼠.结果血压变化:造模后2周,与假手术组相比,模型组大鼠动脉收缩压(SBP)明显升高,有统计学意义(P＜0.05).经过4周的用药,与模型组相比,氯沙坦组和滋阴潜阳组大鼠SBP明显降低,有统计学意义(P＜0.05).模型组与假手术组比较,胸腺、脾脏中淋巴细胞(少量的巨噬细胞)IL-6均表达显著升高(P＜0.001).滋阴潜阳组和氯沙坦组与模型组比较,IL-6的表达明显下调(P＜0.01).结论滋阴潜阳法能降低肾性高血压大鼠的血压,下调胸腺和脾脏中淋巴细胞IL-6表达可能是其降压机制之一.     

相似三角形的三种基本构图

一、平行线型如图1和图2,DE∥BC,则△ABC∽△ADE.像这样,有一边互相平行的相似三角形叫做平行线型相似三角形.由于图1外形上极像大写字母A,故我们称图1为A型图,由于图2外形上极像大写字母X,故我们称图2为X型图.其中A型图可得相关比例式:(1)DABD=EACE;(2)AADB=AACE=BDCE.X型图可得相关比例7例1(2004年山东省滨州市中考题)如图3,AD是△ABC的中线,E为AC上任意一点,BE交AD于O,数学兴趣小组的同学在研究这一图形时,得到如下结论:图3①当AAOD=12时,AAEC=31;②当AADO=31时,AAEC=51;③当AOAD=41时,AACE=71.请依据上述…