猪圆环病毒3型衣壳蛋白通过抑制雷帕霉素靶蛋白的磷酸化诱导HEK293T细胞自噬（英文）

目的:探明猪圆环病毒3型衣壳(Cap)蛋白如何诱导细胞自噬。创新点:首次证明猪圆环病毒3型Cap蛋白诱导细胞自噬,泛素-蛋白酶体途径也参与其中。方法:构建过表达猪圆环病毒3型Cap蛋白的真核表达载体,转染HEK293T细胞,采用免疫印迹检测LC3、p62和m TOR等自噬通路的关键分子。利用激光扫描共聚焦显微镜和透射电镜,观察表达Cap蛋白的细胞是否有EGFP-LC3B点状聚集和自噬泡生成。利用氯喹抑制溶酶体酸化,探究衣壳蛋白是否诱导完整的自噬流。利用MG132抑制蛋白酶体途径,探究泛素-蛋白酶体途径是否参与自噬过程。结论:猪圆环病毒3型Cap蛋白通过抑制雷帕霉素靶蛋白的磷酸化诱导HEK293T细胞自噬,泛素-蛋白酶体途径也参与这一过程。     

猪流性腹泻病毒流行毒株核衣壳蛋白能够通过阻断核因子κB入核拮抗λ干扰素产生（英文）

目的:探索猪流性腹泻病毒(PEDV)核衣壳蛋白(N蛋白)对III型λ干扰素(IFN-λ)的影响。创新点:首次在IPEC-J2细胞模型中证明PEDV流行病毒株的N蛋白可拮抗由聚肌胞苷酸(poly(I:C))诱导表达的III型IFN,但不能拮抗I型或II型IFN。这种拮抗作用是通过阻断核因子κB(NF-κB)入核来实现的。方法:利用poly(I:C)刺激IPEC-J2细胞使其IFN诱导表达。实验组转染N蛋白真核表达载体,对照组转染空载体;利用定量聚合酶链反应(q PCR)、荧光素酶报告基因等技术,检测N蛋白对I型、II型及III型IFN表达抑制情况。利用间接免疫荧光技术,检测NF-κB在细胞内的分布情况,分析NF-κB入核与N蛋白抑制IFN-λ表达的关系。结论:2013年至2017年间从浙江省不同的农场分离的10个PEDV毒株的N蛋白具有较高的核苷酸同源性,而疫苗毒株CV777的N蛋白在系统发育树中形成单系分支(图1)。流行病毒株的N蛋白可以在IPEC-J2细胞中成功表达(图2和3),并拮抗由poly(I:C)诱导表达的III型IFN,但不能拮抗I型或II型IFN(图4和5)。PEDV N蛋白通过阻断NF-ΚB入核来对poly(I:C)诱导的IFN-λ3产生的抑制作用(图6)。     

AAZ2可通过靶向PDK1介导线粒体依赖的凋亡（英文）

大部分化疗药物可以促进活性氧（ROS）产生,同时ROS可以诱导细胞凋亡。本研究构建了一种有机砷化合物N-(4-(1,3,2-dithiarsinan-2-yl)phenyl)acrylamide(AAZ2),其可通过促进ROS产生诱导胃癌线粒体依赖的细胞凋亡。具体机制为AAZ2通过靶向丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)导致葡萄糖代谢改变和氧化应激,继而抑制PI3K/AKT/m TOR通路,最终激活半胱天冬酶（caspase）依赖的细胞凋亡。此外,体内实验也证实了AAZ2可以抑制胃癌移植瘤的生长。综上,在胃癌中,AAZ2可以通过靶向PDK1影响葡萄糖代谢及随后的氧化应激反应,抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路,最终诱发线粒体依赖的细胞凋亡。     

猪精液冷冻过程中白藜芦醇处理对其凋亡和凋亡途径的影响（英文）

目的:阐明白藜芦醇(RSV)在猪精液冷冻保存中的应用效果及作用机制。创新点:在冷冻过程中添加RSV,观察其对猪冻后精子抗冻能力的影响,并阐明其细胞凋亡作用机理。方法:在猪精液的冷冻和解冻过程中添加1mmol/L RSV,解冻后检测精子活力、线粒体膜电位、腺苷三磷酸(ATP)含量、凋亡水平和凋亡通路中相关基因的表达情况。结论:(1)与鲜精相比,冷冻精液的活力、顶体完整性和质膜完整性均显著降低,冷冻前后RSV处理未能显著提高精子活力(0.44 vs. 0.40,P0.05),但能显著提高顶体完整性(57.65%vs. 47.00%,P0.05)和质膜完整性(46.67%vs.38.85%,P0.05)。(2)解冻后精子线粒体膜电位显著下降,RSV的添加能提高精子膜电位水平。(3)冷冻解冻过程中添加RSV能显著降低精子的活性氧(ROS)水平(58.65%vs.88.41%,P0.05),增加精子的ATP含量(0.49μmol/L vs.0.25μmol/L,P0.05)。(4)TUNEL凋亡检测后,冷冻精子的凋亡率(80.41%)与鲜精组(9.70%)相比显著增加(P0.05),RSV处理能显著降低冻精的凋亡比例(68.32%,P0.05)。(5)实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)的结果显示,猪精液冷冻后,无论是死亡受体介导凋亡途径中的相关基因(肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TNF受体超族配体(Fas L)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶8(Caspase-8)),还是线粒体介导凋亡途径中的相关基因(锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)),均产生明显变化,RSV添加亦能显著改变其表达水平。综上所述,猪精液冷冻解冻过程中RSV添加虽未能显著提高精子活力,但仍表现为抗氧化保护效果,体现在改善了线粒体功能,并通过改变死亡受体和线粒体介导的凋亡途径中相关基因的表达水平,降低了冻后精子的细胞凋亡。     

淀粉样前体蛋白通过抑制线粒体凋亡通路调节人肝癌细胞对5-氟尿嘧啶的抗性（英文）

目的:探讨淀粉样前体蛋白(APP)是否与肝癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的过程相关,并探索其发挥作用的分子机制。创新点:首次探索并初步证实APP通过影响线粒体凋亡通路信号的传递可以促进肝癌5-FU耐药。方法:为探究肝癌中APP与5-FU耐药性之间的关系,我们构建了APP沉默和过表达的Bel7402细胞系,并进行了细胞活性检测、细胞凋亡和细胞周期、蛋白质印迹和荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)等实验,验证过表达或沉默APP时,肝癌细胞的状态变化,以及APP发挥作用的分子机制。结论:与Bel7402细胞相比,耐药细胞Bel7402-5-FU中APP的表达明显上调。在Bel7402细胞中过表达APP降低了细胞的5-FU敏感性,而沉默Bel7402细胞的APP表达提升了细胞对5-FU的敏感性。从机制上讲,APP的过表达和沉默可以调节线粒体的凋亡途径和凋亡抑制基因(BAX、BID、Bcl-2和Bcl-xl)的表达,并进一步影响细胞凋亡的进程。综上所述,我们的结果初步表明APP在肝癌耐药过程中显著上调,APP能够通过影响线粒体凋亡通路调节肝癌细胞的5-FU敏感性,这为研究肝癌耐药机制提供了新的视角。     

硒蛋白M敲除在褪黑素拮抗镍诱导的小鼠心脏细胞凋亡和内质网应激中的作用（英文）

本研究旨在研究硒蛋白M(SelM)在由镍诱导的小鼠心脏内质网应激和细胞凋亡中的作用,并探索褪黑素的解毒作用。在对雄性野生型(WT)和SelM敲除型(KO)C57BL/6J小鼠腹腔注射氯化镍(NiCl₂)和/或褪黑素21天后,我们发现NiCl2能诱发WT和SelM KO小鼠心脏的微观结构和超微结构的变化,并通过丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)下降证明这些变化是由氧化应激、内质网应激和细胞凋亡引起的。同时,我们观察到与内质网应激(激活转录因子4(ATF4)、肌醇需要酶1(IRE1)、c-Jun N-端激酶(JNK)和C/EBP同源蛋白(CHOP))和细胞凋亡(B细胞淋巴瘤2型蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9和Caspase-12)相关基因的信使RNA(mRNA)和蛋白表达的变化。值得注意的是,这种损伤在SelM KO小鼠中更严重。此外,褪黑素减轻了WT小鼠由NiCl₂引起的心脏损伤,但对SelM KO小鼠的心脏却不能产生良好的保护作用。综上所述...     

基因3型猪戊型肝炎病毒浙江株全基因组序列分析（英文）

目的:扩增浙江地区基因3型戊型肝炎病毒全基因组序列,分析其分子特征及与国内外3型戊型肝炎病毒进行比较。创新点:首次分析报道浙江地区基因3型猪戊型肝炎病毒全序列。方法:利用套式PCR和末端快速扩增法对分离自浙江地区的戊型肝炎病毒进行分段扩增,经克隆测序后拼接全基因组。进一步利用生物信息学方法对基因组结构、开放阅读框及其基因型等进行分析,并与国内外戊型肝炎毒株进行比较分析。结论:浙江株戊型肝炎病毒(Zh J-PJ050-3)基因组由7223个核苷酸组成,其中3'非编码区含有23个碱基的poly(A)尾。全基因组包含ORF1、ORF2和ORF3三个主要基因,长度分别为5109、1983和342 bp。进化分析显示,ZhJ-PJ050-3为基因3型,与国内唯一报道的上海株3型毒株以及多数日本毒株共属3b亚型。与国内外戊型肝炎序列比对发现,ZhJ-PJ050-3基因组共有24个特有的点突变,且在ORF1中含有一个亮氨酸缺失。这些分子特征将为下一步的研究提供方向。     

新城疫病毒通过抑制树突状细胞白介素12的表达抑制抗原递呈（英文）

新城疫病毒作为一种极具潜力的疫苗载体,已被应用于多种疫苗的开发,但目前对于该病毒在抗原提呈中免疫调节作用的研究较少。为阐明新城疫病毒感染的树突状细胞与T淋巴细胞相互作用时的关键抑制因子,本研究将新城疫病毒疫苗LaSota株作为抑制剂对树突状细胞进行预处理,并用细菌脂多糖刺激树突状细胞的活化,通过采用酶联免疫吸附法（ELISA）、流式细胞术、免疫印迹和荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测相关指标的变化。结果表明,新城疫病毒感染通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）依赖的方式抑制树突状细胞中白介素12p40(IL-12p40)亚基的表达,从而抑制IL-12的活性单位IL-12p70的合成,致使树突状细胞诱导的T细胞增殖和γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和6型白介素（IL-6）分泌下降。同时,细胞因子的下调促进了新城疫病毒从树突状细胞向T淋巴细胞的传播。此外,不同毒力型的新城疫病毒均表现出抑制活性。综上所述,新城疫病毒可以调节多种免疫细胞互作的强度,从而促进病毒的增殖与传播。因此,本研究揭示了一种新城疫病毒的新型免疫抑制机制,同时也为新城疫病毒载体疫苗的改进提供...     

血浆输注通过抑制肝细胞凋亡对脂多糖/D-半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用（英文）

目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。     

心锚重复蛋白的研究进展（英文）

心锚重复蛋白(CARP)是一个双重定位的蛋白,既可以在胞浆中作为肌节的结构组成蛋白,又定位于细胞核中作为转录共刺激因子调节其他基因的表达。研究发现CARP在多种心血管疾病及肌肉疾病中表达升高,但其在疾病中的作用尚存在争议。本文就CARP的研究进展进行综述,概述CARP的发现过程和结构,并对CARP在疾病中的作用的争议进行总结分析。     

纳米银通过调控巨噬细胞极化以减轻异物反应并促进创面修复（英文）

在组织工程支架的应用中,巨噬细胞引起的异物反应常导致伤口愈合延迟或失败。本研究探讨了纳米银（NAg）在支架移植过程中减少异物反应的作用。首先采用冷冻干燥法制备了包覆NAg的胶原-壳聚糖支架（NAg-CCS）。将Nag-CCS植入大鼠背部以评估对异物反应的影响,并在不同的时间间隔收集皮肤组织样本用于组织学和免疫学评估。小型猪创面愈合模型被用来评估NAg对皮肤伤口愈合的影响。在不同时间点对创面进行拍照,并收集组织样本用于移植后不同时间点的分子生物学分析。结果表明,NAg-CCS具有多孔结构,可以持续释放NAg超过2周。NAg-CCS组很少发生异物反应,而空白CCS组在皮下移植实验中出现明显的肉芽肿或坏死。NAg-CCS组的基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)均显着降低。Nag-CCS组比空白CCS组具有更高的白细胞介素（IL）-10和更低的IL-6。在创面愈合实验中,NAg显著抑制了M1巨噬细胞的活化和炎症相关蛋白（一氧化氮合成酶（i NOS）、IL-6和干扰素-γ(IFN-γ)）的表达,而促进了M2巨噬细胞的活化和抗炎相关蛋白（精氨酸酶-1、主要组织...     

哺乳动物细胞蛋白质折叠和内质网相关降解的研究进展（英文）

内质网是体内蛋白质产生和质量控制的关键场所,体内约1/3的蛋白是经内质网合成并加工发挥作用。蛋白质合成后需要进行一定的折叠,形成正确的三维构象,从而发挥其功能。然而在蛋白质折叠过程中易出现错误,导致未折叠和（或）错误折叠蛋白在内质网内聚集,进而导致内质网应激。对此,机体可通过内质网质量控制（ERQC）和内质网相关降解（ERAD）对生成的蛋白质质量进行检测,并通过降解异常折叠蛋白质,以维持内质网内蛋白稳态。目前为止,对哺乳动物体内有关蛋白质折叠和ERAD的详细机制描述尚不全面。为此,本文综述了哺乳动物细胞中蛋白质折叠与ERAD的过程和功能,并重点对ERAD相关蛋白质构象疾病的潜在病理生理学进行了介绍。     

听神经病相关AIFM1基因突变引起凋亡诱导因子二聚体形成障碍并导致细胞凋亡增加（英文）

听神经病谱系障碍（ANSD）属于感音神经性耳聋,其特征为内毛细胞和/或听觉神经元的功能异常,但外毛细胞的功能正常。在听力障碍患者中,听神经病谱系障碍的发病率高达15%。我们前期通过突变筛查、生物信息学分析和蛋白表达等检测,在ANSD家系和某些散发病例中发现了凋亡诱导因子1(AIFM1)基因的几种点突变。为阐明AIFM1突变体的致病机制,本文使用CRISPR/Cas9系统构建了凋亡诱导因子（AIF）蛋白敲除的细胞系,及其稳定转染野生型和突变型AIF蛋白（p.T260A、p.R422W和p.R451Q）的细胞系,并且分析了AIF蛋白结构、AIF与辅酶的亲和力及细胞凋亡等情况。结果显示,上述AIF突变体可导致AIF蛋白二聚体形成障碍,损害AIF蛋白的生理功能。突变型AIF蛋白的还原速率显著低于野生型AIF蛋白。且在AIF突变型细胞系中,AIF蛋白的二聚体含量仅为AIF野生型细胞系的34.5%～49.7%,导致非caspase依赖性细胞凋亡。AIF突变型细胞系中凋亡细胞的平均百分比为12.3%～17.9%,显著高于对照组的6.9%～7.4%。特别是,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）处理显著提高...     

线粒体中的NF-κB调节脂多糖诱导损伤后PC12细胞的凋亡（英文）

目的:探讨线粒体内核转录因子(NF-κB)的表达与脂多糖(LPS)诱导损伤后神经细胞的凋亡之间的关系。创新点:(1)LPS诱导后,线粒体中NF-κB的增加导致细胞凋亡;(2)腺嘌呤核苷酸转位酶1(ANT1)活性决定线粒体中NF-κB的水平。方法:通过MTT和Hoechst 33342染色来测定药物对PC12细胞的作用;用电子显微镜和罗丹明123(rhodamine 123)检测线粒体的形态和功能;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)测量ANT1、脂质过氧化物和抗过氧化物酶的活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB的相对表达水平。结论:(1)在LPS诱导的神经元细胞损伤后的细胞凋亡期间,NF-κB通过摄取ANT1在线粒体中被激活;(2)神经生长因子(NGF)不仅降低NF-κB活性,还降低ANT1活性,进而使得线粒体中NF-κB的表达水平下降,并抑制线粒体介导的细胞凋亡。     

硫化氢通过抑制NF-κB信号通路对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症反应起到缓解效果（英文）

目的:硫化氢(H_2S)具有抗氧化和抗炎反应的作用,但是在DSS诱导的结肠炎模型中的研究鲜有报道。因此,本文采用小鼠和人结肠上皮细胞系Caco-2为实验模型,研究了H_2S在DSS诱导的炎症模型中的缓解效果。创新点:(1)本研究采用体内和体外模型分别对H_2S对DSS诱导的炎症缓解效果进行了验证,结果发现H_2S具有抗炎作用;(2)本研究发现H_2S能够抑制核转录因子κB(NF-κB)信号通路,从而对炎症起到缓解作用。方法:采用DSS建立小鼠结肠炎模型,腹腔注射H_2S供体硫化氢钠(NaHS);采用DSS诱导Caco-2炎症,然后处理H_2S供体NaHS。收集小鼠结肠组织和细胞,进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析炎症基因和NF-κB表达情况。结论:H_2S对DSS诱导的体内和体外炎症反应具有一定的缓解作用,其机制可能是通过影响了NF-κB信号通路。     

基于车联网的信号灯路口密集通过算法（英文）

为了提高信号灯路口的交通效率,基于车联网技术提出了一种密集通过算法.该算法的基本原理为:多个等待在路口停车线后的汽车需要在绿灯开始时同时启动,这样在一个绿灯周期内能同时通过更多的汽车.通过路口的汽车需要跟踪提前规划的轨迹以扩大车车间距.在密集通过算法中并未考虑信号灯的相位配时,因此该算法可以应用到现有的信号灯路口相位配时算法中,进一步提高现有相位配时算法的性能.为检测密集通过算法的有效性,设计了多个仿真工况进行了说明分析.仿真结果表明,所提出的密集通过算法能够有效地提高固定周期信号灯路口以及自适应控制信号灯路口的汽车通行数量,减少通行时间,这表明该算法能有效提高常见信号灯路口的交通效率.     

猪圆环病毒Ⅱ型河南地方株ORF4的克隆及原核表达

根据GenBank数据库中猪圆环病毒Ⅱ型的基因组序列设计引物,采用PCR技术从病料基因组DNA中扩增出PCVⅡ河南地方株ORF4基因,全长180 bp,编码59个氨基酸.将该基因克隆至载体pGEX-4T-3中形成pGEX-4T-3-ORF4表达载体.经PCR、酶切和测序鉴定后,转化表达菌株BL21（DE3）诱导表达.SDS-PAGE结果显示：ORF4能够在大肠杆菌中表达,产物的分子量约为32 kD,且以包涵体形式存在.Western Blot检测结果显示,纯化后的ORF4蛋白能够与鼠抗6＆#215;His标签单克隆抗体发生特异性反应,为进一步研究PCVⅡORF4蛋白的特性与功能奠定了基础.     

RGFP966通过抑制YAP通路活化减轻长时程低温保存诱导的心功能损伤（英文）

目的:观察组蛋白脱乙酰化酶3(HDAC3)抑制剂RGFP966是否能够促进低温保存心脏复灌期心功能的恢复,并探讨Hippo-YAP信号通路是否参与了RGFP966的心肌保护作用。创新点:首次证实了在Celsior保存液中添加RGFP966可以减轻长时程低温保存引起的心脏功能障碍。该研究结果为临床实践中的心脏移植提供有价值且可行的策略,为患者获得远距供体心脏提供了可能。方法:将大鼠离体心脏置于含有或不含有RGFP966的Celsior保存液中低温保存12 h后,于Langendorff灌流系统中复灌60 min,测定复灌期各项心功能指标。用Western blotting法分析Mst1和YAP蛋白表达和磷酸化水平。用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况。结论:RGFP966可以促进低温保存心脏复灌期心功能的恢复,其作用机制可能是通过抑制Hippo-YAP信号传导通路的激活,增强心肌抗氧化能力,抑制心肌细胞凋亡而实现的。     

多胺诱导产生的一氧化氮通过影响番茄幼苗抗氧化系统抵御低温胁迫（英文）

目的:研究多胺(PA)对低温胁迫下番茄幼苗中一氧化氮(NO)产生的影响,并探讨NO在PA诱导的耐冷性中发挥的作用。创新点:在番茄幼苗中证明亚精胺(Spd)对NO产生的影响及可能的作用途径,且此作用与番茄耐低温性有密切关系。方法:通过检测氧合血红蛋白(HbO 2)向高铁血红蛋白(met Hb)的转化进行NO含量测定;通过与NO特异性荧光探针(DAF-FM DA)结合检测NO释放量(图1和2)。超氧化物歧化酶(SOD)活性根据其抑制氮蓝四唑(NBT)在光下的还原作用测定;过氧化物酶(POD)活性通过测定酶提取液与愈创木酚、过氧化氢(H_2O_2)的混合物的吸光度确定;过氧化氢酶(CAT)活性根据H_2O_2在240 nm波长下的降解能力来测定;抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的测定参照Nakano和Asada(1981)的方法在波长290 nm下测定(图6和7)。结论:本研究的结果显示,Spd诱导番茄叶片中NO的产生可直接通过增加一氧化氮合酶(NOS)和硝酸还原酶(NR)的活性实现(图2)。H_2O_2作为上游信号能够刺激NO的生成(图3)。NO通过增加抗氧化酶活性和相关基因的表达来参与Spd诱导的番茄耐冷性(图6和7)。综上所述,Spd诱导产生的NO在番茄响应低温胁迫中发挥重要作用。     

未受控制的高血糖对2型糖尿病患者粘附分子的影响（英文）

目的:评估可溶性血管细胞间黏附分子(s VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(s ICAM-1)、可溶性选择素E和可溶性血栓调节蛋白在血糖控制良好和不受控制的2型糖尿病患者中的水平。创新点:对2型糖尿病患者的血管内皮炎症标记物进行评估。方法:62例糖尿病患者分成两组:第一组包括35个血糖控制良好的糖尿病患者,第二组包括27个未控制血糖并伴有微蛋白尿的糖尿病患者。对照组由25名健康志愿者组成。测定血浆中s VCAM-1、s ICAM-1、可溶性选择素E和可溶性血栓调节蛋白的浓度,同时测定血清肌酐及血浆中空腹血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c)的浓度。结论:与血糖控制良好的糖尿病组相比,未控制血糖组具有相对低的ICAM-1水平和更高的VCAM-1水平。未控制血糖组中患者的糖化血红蛋白和ICAM-1之间呈正相关,肾小球滤过率和可溶性选择素E之间呈正相关,而肌酐和ICAM-1之间呈负相关。研究证实2型糖尿病的发病机理中炎症过程的出现与血管内皮功能受损有关。未受控制的高血糖对粘附分子的反向作用表明,在糖尿病的并发症中VCAM-1和ICAM-1具有不同功能。