失血性休克小鼠液体复苏后髓源性抑制细胞的分布和分化（英文）

目的:在失血性休克小鼠模型中使用不同的液体复苏,包括等渗盐水(NS)、高渗盐水(HTS)和羟乙基淀粉(HES),比较在不同时间点髓源性抑制细胞(MDSCs)在外周血、脾脏和骨髓组织中分布和分化的情况。创新点:(1)创建失血性休克小鼠模型;(2)将MDSCs引入失血性休克液体复苏后免疫变化的研究中;(3)对骨髓、脾脏和外周血细胞中的MDSCs分布进行研究,并探讨了在失血性休克不同液体复苏后MDSCs的分化趋势,为临床上形成规范的救治方案提供了科学的实践资料。方法:将BALB/c雄性小鼠随机分成四组,除对照组外,其余三组在建立失血性休克小鼠模型后采用不同的液体复苏:NS组、HTS组和HES组。在模型建立后的2、24和72 h分批次处死小鼠,取外周血、脾脏和骨髓细胞组织,通过三色荧光标记流式细胞术进一步分析MDSC细胞含量,以及其两亚组单核髓源性抑制细胞(M-MDSC)和中性粒髓源性抑制细胞(G-MDSC)的比值。结论:HTS可诱导MDSCs在外周血和脾脏中的早期积累,并影响MDSCs分化和分布;而HES对MDSCs的分布影响较小,但对MDSCs在骨髓中的分化影响较大。     

羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺组织NF-κB的影响

目的通过肺组织NF-κB的表达,研究羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺损伤保护作用的可能机制.方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~280 g,随机分为3组：对照组（C组）、乳酸林格氏液复苏组（RL组）、6%羟乙基淀粉130/0.4复苏组（HES组）,按照Wiggers改良法复制失血性休克模型.于复苏后1 h、2 h4、h采用免疫组织化学的方法检测肺组织NF-κB的表达;光镜下观察肺组织形态学改变.结果 RL组与HES组肺组织NF-κB免疫组化染色细胞核阳性百分率较C组明显升高,RL组升高的程度较HES组明显（P〈0.01）.免疫组化染色光镜观察显示：HES组比RL组的组织损伤明显减轻.结论 6%羟乙基淀粉130/0.4复苏失血性休克可以抑制肺组织NF-κB活性,减轻休克及复苏过程造成的肺损伤.     

Hypertonic saline resuscitation maintains a more balanced profile of T-lymphocyte subpopulations in a rat model of hemorrhagic shock

Objective： To investigate the potential and early effect of hypertonic saline resuscitation on T-lymphocyte subpopulations in rats with hemorrhagic shock. Methods： A model of rat with severe hemorrhagic shock was established in 18 Sprague-Dawley （SD） rats. The rats were randomly divided into Sham group, HTS group （hypertonic saline resuscitation group） and NS group （normal saline resuscitation group）. Each group contained 6 rats. The CD4~ and CD8~ subpopulations of T-lymphocytes in peripheral blood were detected respectively before shock and after resuscitation by double antibody labelling and flow cytometry. Results： In the early stage after hemorrhagic shock, fluid resuscitation and emergency treatment, the CD4^＋ lymphocytes of peripheral blood in HTS and NS groups markedly increased. Small volume resuscitation with HTS also induced peripheral CD8^＋ lymphocytes to a certain extent, whereas NS resuscitation showed no effect in this respect. Consequently, compared with Sham and HTS groups, CD4^＋/CD8^＋ ratio of peripheral blood in NS group was obviously increased, and showed statistically differences. Conclusion： In this model of rat with severe hemorrhagic shock, small volume resuscitation with HTS is more effective than NS in reducing immunologic disorders and promoting a more balanced profile of T-lymphocyte subpopulations regulating network.     

RNA干扰T细胞mTOR表达后诱导T细胞分化对小肠移植耐受的影响

目的:探讨RNA干扰T细胞mTOR表达后诱导T细胞分化对小肠移植免疫耐受的影响。方法:通过shRNA干扰T细胞mTOR表达后,诱导T细胞向Foxp3+Tregs细胞分化。对60只雄性SD大鼠施行30次异位节段小肠移植,随机分为A组(mTOR-shRNA转染组)、B组(mTOR抑制剂RAD001干预)和C组(移植对照组、注射生理盐水)。观察小肠移植后受体大鼠的体重变化、生存时间及移植小肠病理切片评估排斥反应程度。结果:构建的mTOR-shRNA质粒表达载体在体外能有效地抑制大鼠骨髓细胞mTOR基因mRNA和蛋白的表达。RNA干扰大鼠T细胞mTOR基因可调节T细胞的定向分化,Tregs细胞增多,而Th17细胞分化减少。抑制mTOR基因可诱导大鼠异位小肠移植的免疫耐受,减轻受体抗移植物的排斥反应,显著延长移植物的存活时间。结论:RNA干扰T细胞mTOR表达后诱导T细胞分化对小肠移植耐受的研究为mTOR抑制剂(RAD001)在移植后的临床应用提供理论和实验依据。     

当归、川芎嗪注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的:探讨川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:颈动脉放血复制大鼠失血性休克模型,通过微循环观察、器官血流和血液流变学测定方法,观察川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。结果:失血性休克时,微循环明显障碍,主要表现为微血流变慢和血细胞聚集;经川芎嗪、当归注射液治疗后,微循环改善,血粘度、血小板粘附率和聚集率降低,器官微区血流量增加,与NS组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪、当归注射液能明显改善失血性休克大鼠微循环障碍,降低血小板聚集率,增加器官血液灌流量。     

高渗盐水抗休克作用的淋巴机制

本实验采用肠淋巴管引流术,在失血性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗失血性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化,旨在探讨高渗盐水对失血性休克大鼠治疗的淋巴机制。结果表明,休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,两组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组(P<0.01),而且治疗组大鼠肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平(P<0.01)。结果提示,高渗盐水的抗休克机制可能与其恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量、改善休克时肠淋巴循环障碍有关。     

调节性T细胞与哮喘（英文）

哮喘是一种由于II型T辅助细胞(Th2)反应过度而引起的慢性气道炎症疾病。目前以吸入糖皮质激素为基础的治疗仅能控制Th2驱动的慢性嗜酸性炎症,但是不能改变机体对外界过敏原的免疫耐受状态。调节性T细胞(Tregs)是免疫应答的主要负调节细胞,Tregs在调节变态反应、自身免疫反应、移植物抗宿主反应和其他免疫反应中发挥着重要作用。在本文中,我们综述了Tregs的分类和生物学特性、免疫调节机制及诱导分化特性。我们也探讨了Tregs在哮喘领域的研究进展。我们相信,进一步对Tregs调控免疫反应机制的研究会为哮喘防控提供更好的治疗方案和策略。     

家兔失血性休克模型建立及解救方法比较

目的:探究家兔失血性休克模型建立及解救.方法:1.将家兔分成ABCD四组,并分别通过从三通管的侧管处抽血,建立失血性休克模型.2.停止放血,把4只回输原血的家兔分成ABCD四组,四组家兔在10min内快速再灌注全部自体血.3.其中A组注射生理盐水5ml/kg(30滴/min)进行抢救;B组同时耳缘静脉注射1%山莨菪碱(1mg/kg)、地塞米松(2.5ml/kg)进行抢救,观察生理指标变化;C组同时注射1%山莨菪碱(1mg/kg)进行抢救;D组同时注射地塞米松(2.5ml/kg)进行抢救.结果:A输液后,由于及时补充了血容量,休克症状好转;B组同时注射山莨菪碱、地塞米松和碳酸氢钠后,经应用血管活性、药物纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标有所好转;C组同时输液和注射山莨菪碱后,由于山莨菪碱的保护作用,休克症状好转;D组同时输液和注射地塞米松后,由于及时补充血容量及糖皮质激素的保护作用,休克症状明显好转.结论:实验结果表明经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标如血压、呼吸、尿量有所好转。     

一氧化氮对去卵巢大鼠骨组织形态计量学的影响

目的:观察一氧化氮(NO)供体硝酸异山梨酯(Isosorbride Dinitrate,ID)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(Aminoguanidine,AG)对双侧卵巢切除(OVX)大鼠骨组织形态计量学的影响。方法:49只雌性大鼠随机分成7组,每组7只。①假手术(Sham)组、②卵巢切除(OVX)组、③卵巢切除 雌激素(OVX EB)组、④卵巢切除 NO供体(OVX ID)组、⑤卵巢切除 NO供体和雌激素(OVX ID EB)组、⑥卵巢切除 NOS抑制剂(OVX AG)组、⑦卵巢切除 NOS抑制剂和雌激素(OVX AG EB)组。实验10周后处死大鼠,对第4、5腰椎进行骨组织形态计量学分析。结果:与Sham组相比:OVX组、OVX AG组和OVX AG EB组组织形态计量学参数BV/TV和Tb.Th减少,Tb.Sp和MAR增加(P<0.05);而OVX EB组、OVX ID组和OVX ID EB组骨组织形态计量学参数BV/TV、Tb.Th、Tb.Sp和MAR均无明显差异(P>0.05)。与OVX组相比:OVX EB组、OVX ID组和OVX ID EB组骨组织形态计量学参数BV/TV和Tb.Th明显增加,Tb.Sp和MAR明显减少(P<0.05);而OVX AG组和OVX AG EB组骨组织形态计量学参数BV/TV、Tb.Th、Tb.Sp和MAR均无明显差异(P>0.05)。结论:NO供体预防OVX鼠骨丢失,NOS抑制剂则阻止雌激素预防OVX鼠骨丢失的作用。     

Th17/Treg细胞及相关细胞因子平衡调节的研究

Th17细胞和Treg细胞是CD4+T细胞的新亚群,在分化发育、功能发挥的过程中受到Th1型、Th2型效应细胞以及自身分泌产生的细胞因子的调节,参与自身免疫、感染、肿瘤等疾病的发生发展.Th17/Treg细胞失衡在许多免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用.通过对Th17和Treg分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调Th17细胞和Treg细胞在疾病中的表达,以用于疾病的预防和诊治.     

孟鲁司特对哮喘大鼠骨髓CD34+细胞IL-4mRNA和IL-4蛋白表达的影晌

目的:研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34+细胞中的转录表达及孟鲁司特(montelukast,MK)对其表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组:哮喘组、MK组和正常对照组.用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型.应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL一4和γ-干扰素(IFN-γ)浓度;用MinjMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34+细胞;采用sYBR GREEN I荧光实时定量PcR法测定CD34+细胞中IL-4 mJRNA的相对表达量.采用免疫组化技术测定CD34+细胞中IL-4蛋白的表达量.结果:哮喘组骨髓CD34+细胞中IL-4mR NA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组(P＜0.01);哮喘组除了IFN-γ水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞(Eos)绝对值都是三组中最高的(P＜0.01);除哮喘组外,其余组的各项指标相近(P＞0.05).IL-4 mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关(P＜0.01),与IFN-γ浓度呈负相关(P＜0.01).结论:哮喘大鼠骨髓CD34+细胞中IL-4mRNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达.可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一.     

胆管癌外泌体通过抑制肿瘤坏死因子α与穿孔素分泌使细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤活性下降（英文）

目的:探索胆管癌来源外泌体(TEX)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次通过体外实验证明TEX可引起CIK抗肿瘤活性下降,且此作用与肿瘤坏死因子α(TNF-α)和穿孔素表达抑制相关。方法:采用超速离心法提取人胆管癌细胞(RBE)来源的外泌体,同时CIK通过人外周血培养获得。将TEX负载到CIK培养体系中作为TEX-CIK组,不加TEX的CIK作为N-CIK组。流式细胞仪检测两组CIK细胞表型变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组培养基上清液中TNF-α和穿孔素的浓度,CCK-8法检测CIK对RBE细胞的杀伤活性。结论:TEX能降低CIK细胞CD3~+、CD8~+、NK(CD56~+)以及CD3~+CD56~+比例,并且抑制TNF-α和穿孔素表达,从而降低CIK细胞的抗肿瘤效应。     

女性吸毒者Th1／Th2细胞因子和性激素水平分析

目的:通过测定女性吸食海洛因患者外周血中T细胞亚群Th1/Th2细胞因子和血清中性激素的变化,从分子水平探讨吸食海洛因对女性免疫功能和性激素的影响。方法:取吸毒组和正常对照组清晨空腹静脉血3mL,应用双抗体夹心ABC-ELISA法测定Th1/Th2细胞因子,采用放免法检测血清雌激素(E2)、孕激素(P)。结果:吸毒组30例患者Th1细胞因子(IL-2:1.45±0.48μg/L,TNF-β:0.37±0.14μg/L,INF-γ:2.99±0.55μg/L)和Th2细胞因子(IL-4:23.68±11.22μg/L,IL-10:12.11±5.13μg/L)低于32例健康组Th1细胞因子(IL-2:4.09±0.79μg/L,TNF-β:0.91±0.35μg/L,INF-γ:5.69±0.91μg/L)、Th2细胞因子(IL-4:54.24±17.21μg/L,IL-10:22.34±7.26μg/L)水平(P<0.01);吸毒组患者血清雌激素与孕激素水平显著低于健康组(吸毒组E2:38.71±18.18ng/L,P:0.79±0.53μg/L;健康组分别为79.98±34.42ng/L和2.10±0.86μg/L)(P<0.01)。结论:海洛因的摄入可导致青年女性性腺激素水平下降和免疫水平全面下降。     

IL-6负调控TH1细胞分化的分子机制

T_H细胞分化为T_H1和T_H2细胞亚群是受多种细胞因子调控的。已有研究资料表明:IL-6可启动CD4~+T_H2的分化,但新近发现IL-6由于可上调CD4~+T细胞SOCS-1基因的表达,干扰了IFNγ受体的信号转导,从而阻断了IFNγ对IFNγ基因的自我调节,因此实现了IL-6对T_H1细胞的负性调控。据此认为IL-6启动CD_4~+T_H2细胞分化与抑制CD_4~+T分化为T_H1细胞是两种独立的分子机制,它在平衡T_H1/T_H2的免疫反应中起着重要的调节作用。     

错在哪里?

一、错解辨析以下一组习题的解答,看似正确,实则错误或不完备,请辨析. 例1.化简:(10lglgx~2+lg~2x+1)~(1/2) 解:原式=(lgx~2+lg~2x+1)~(1/2)=((lgx+1)~2)~(1/2)     

让高中历史课堂更高效——以《孙中山的三民主义》教学为例

目的:探讨小儿EB病毒(EBV)感染的临床情况。方法:抽取本院接诊的小儿EB病毒感染患儿200例作为研究对象,根据急慢性分为两组,急性组120例、慢性组80例。两组均进行实验室检查,对比分析两组检查结果。结果:EB病毒感染患儿首发症状主要有发热、咳嗽、咽痛及淋巴结肿大等;对比分析急性组与慢性组实验室指标可知,急性组总T细胞、CD8+T细胞及CD8+T细胞/HLA-DR均显著高于慢性组(P<0.05)。结论:EB病毒感染患儿临床表现复杂,而且常累及多种系统,总T细胞、CD8+T细胞及CD8+T细胞/HLA-DR等可作为急性与慢性的判别标准,同时加强CD8+T细胞监测,对预后也有着积极的意义,应加强重视。     

子宫内膜异位症患者外周血T细胞亚群分析

目的:检测子宫内膜异位症患者手术前后外周血T淋巴细胞亚群变化,了解病人细胞免疫功能状况。方法:采用间接免疫荧光法检测子宫内膜异位症患者体内CD3~ 、CD4~ 、CD8~ 细胞水平,并取同龄正常妇女作为对照。结果:(1)手术前与正常妇女相比,子宫内膜异位症患者体内存在CD8~ 细胞比例升高,CD4~ 细胞比例和CD4~ /CD8~ 比值下降;(2)手术后病人CD8~ 细胞逐渐回降,而CD4~ 细胞和CD4~ /CD8~ 比值呈现回升趋势。结论:子宫内膜异位症患者存在T细胞免疫异常,这种异常可在手术治疗后得以恢复。     

每期一题

题:若:a、b、c为正数,试求函数y=(x~2+a~2)~(1/2)+((c-x)~2+b~2)~(1/2)的极小值。解法一复数法运用代数中学过的复数模不等式 |z_1|+|z_2|≥|z_1+z_2|。设 z_1=x+ai x_2=(c-x)+bi ∴|z_1|=(x~2+a~2)~(1/2) |z_2|=((c-x)~2+b~2)~(1/2) ∵|z_1|+|z_2|≥|z_1+z_2| ∴y=|z_1|+|z_2|≥|z_1+z_2| =|x+ai+c-x+bi| =|c+(a+b)i|=(c~2+(a+b)~2)~(1/2) ∴y_min=(c~2+(a+b)~2)~(1/2)。解法二代数法运用不等式(x_1~2+y_1~2)~(1/2)+(x_2~2+y_2~2)~(1/2)≥((x_1+x_2)~2+(y_1+y_2)~2)~(1/2)其中等号仅当x_1/x_2=y_1/y_2时成立。∴y=(x~2+a~2)~(1/2)+((c-x)~2+b~2)~(1/2)     

一个有用的公式■=1/2(v_0+v_1)

在匀变速直线运动中,公式(?)=1/2(υ_0+υ_t)在解未知加速度的问题时很方便,是一个十分有用的公式。我在批改作业及试卷时发觉学生很少使用它,以致解某些题时显得十分繁琐。举例如下: 例1、火车从A车站开出,到B车站停下。前1/4路程作匀加速直线运动,后1/4路程作匀减速直线运动,中间一半路程为匀速运动。求证火车的平均速度为它最大速度的2/3。解:据题意画出示意图(图1)将AB等分为四段,每段长为s。可知中间CD段的速度最大υ_c=υ_D=υ_m, (?)_AC=(υ_a+υ_C)/2 t_(AC)=sυ~(1/2)AC=2s/υ_m (?)_(CD)=υ_m, t_(CD)=2s(υ_(CD))~(1/2)=2s/υ_m (?)_(DB)=(υ_D+υ_B)/2=υ_m/2, t_(DB)=s(υ_DB)~(1/2)=2s/υ_m 火车在整个AB段的平均速度:     

巧用公式解题数例

巧用公式a~2-b~2=(a+b)(a-b) 例1.计算3·5·17…,…(2~2~(n-1)+1) 解:原式=(2-1)(2+1)(2~2+1)(2~2~2+1)…,…(2~2~(n-1)+1) =(2~2-1)(2~2+1)(2~2~2+1)…,…(2~2~(n-1)+1) …… =(2~2~(n-1)-1)(2~2~(n-1)+1)=2~2~n-1。巧用a~2+b~2+c~2+2ab+2bc+2ac =(a+b+c)~2 例2.计算5+6~(1/2)+10~(1/2)+15~(1/2)/2~(1/2)+3~(1/2)+5~(1/2) 解:由(2~(1/2)+3~(1/2)+5~(1/2))~2 =2+3+5+26~(1/2)+210~(1/2)+215~(1/15) =2(5+6~(1/2)+10~(1/2)+15~(1/2)) 得5+6~(1/2)+10~(1/2)+15~(1/15)=1/2(2~(1/2+3~(1/2)+5~(1/2))~2