运动对心脏肾素-血管紧张素系统的影响

采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生及作用机制;探讨了运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响;提出运动使心脏血管紧张素Ⅱ及受体的表达发生改变,肾素—血管紧张素系统参与机体水、电解质平衡的调节及运动心脏的重塑。     

运动与血管紧张素Ⅱ

血管管系统存在局部肾素——血管紧张素系统(RAS)，可自身合成、释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，在高血压，心肌缺血、心肌肥大等疾病的发生上具有重要作用。总结AngⅡ的机制及作用，并对运动与AngⅡ的关系进行综述，寻找运动中血浆AngⅡ导致损伤发生的阚值，是一个值得研究的问题。     

耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响

在建立耐力训练模型的基础上，用免疫组织化学法和计算机图像处理技术，对耐力训练后大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的分布及其表达进行观察，探讨耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响。结果表明：心脏局部血管紧张素Ⅱ主要分布在心肌细胞的肌浆和肌膜上，在冠状血管壁的平滑肌上也有分布，但没有心肌细胞中丰富；经耐力训练后，大鼠心脏重量和心系数显著增加，心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的血管紧张素Ⅱ免疫阳性反应增强，提示耐力训练可以增强大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的表达，诱导运动性心肌肥大的形成。     

运动与血管紧张素Ⅱ

研究表明 ,血管紧张素Ⅱ与运动性疾病 ,运动性机能密切相关。其作用可分为两方面 ,一是对肾脏的机能影响作用 ,二是对心血管系统的作用。本文就血管紧张素Ⅱ的产生、生理与运动机能的研究进展做一全面综述。     

耐力训练对大鼠心脏局部血管紧张素1型受体表达的影响

运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化.结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有少量免疫反应阳性颗粒.耐力训练组免疫反应阳性表达面积和平均光密度分别较对照组下降32%和10%.提示:耐力训练使大鼠心脏血管紧张素1型受体表达下调,有利于降低冠脉血管紧张度,减缓细胞内钙超载和自由基增多,抑制心肌间质纤维过度增生,预防病理性心肌肥大的产生.     

心脏内分泌激素与运动心脏形成的关系

本文采用文献资料法，对与运动心脏关系密切的心脏内分泌激素中的内钠素、肾素-血管紧张素系统(RAS)、内皮素以及它们与运动心脏形成的关系的现代研究作一综述。     

急性运动对肾素－血管紧张素系统的影响及其与运动后蛋白尿的关系

为了探讨急性运动对血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后ＰＲＡ、ＡⅡ浓度的变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬｂ）β２微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率变化。结果发现：①急性运动可导致ＰＲＡ、ＡⅡ明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），运动后尿ＴＰ、ＡＬｂ、β＿２－ｍＧ排泄率也有明显增加（Ｐ＜０．０１）。②ＰＲＡ－ＡⅡ与尿ＡＬｂ之间存在明显的相关性（Ｐ＜０．０５）。提示肾素－血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。     

悬吊废用和血管紧张素Ⅱ对大鼠骨骼肌运动终板的影响

目的:研究悬吊废用和外源性血管紧张素Ⅱ对大鼠骨骼肌运动终板形态和功能的影响。方法:雌性SD大鼠32只,体重(200~220)g,分成4组,每组8只,包括安静对照组(C)、安静加血管紧张素组(CA)、尾部悬吊组(T)、悬吊加血管紧张素组(TA)。T和TA组采用尾悬吊造成腓肠肌的废用萎缩。CA和TA组利用缓释泵稳定地对体内释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。取材后,氯化金(AuCl3)染色法显示运动终板的形态;乙酰胆碱酯酶(AchE)染色法显示AchE的相对含量;Western blot法测定神经营养因子-3(NT-3)的相对含量。结果:与C组相比,T组运动终板核面积和AchE相对含量均显著性下降(P<0.01),而TA组两指标比T组有显著性的提高(P<0.01);与C组相比,CA组NT-3表达显著性升高(P<0.01),而T组NT-3的表达显著性下降(P<0.01);TA组NT-3显著高于T组(P<0.05)。结论:悬吊废用会导致运动神经末梢和运动终板发生退化;AngⅡ有可能通过神经营养因子的作用阻止肌肉运动终板的退化。     

心肌营养素-1的心血管效应与运动心脏重塑关系的研究进展

1 CT-1的心血管效应1.1 CT-1的生物学特征序列同源性比较及结构分析表明,CT-1属于IL-6细胞因子家族,该家族细胞因子在氨基酸序列上的同源性并不高(15%~25%),但在四级结构上都含有类似的4个两亲性α螺旋。小鼠CT-1含203个氨基酸,其CT-1mRNA全长约1.4kb;大鼠CT-1基因氨基酸序列有     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的通过研究不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌AngⅡ含量的影响,为动脉粥样硬化运动处方的制定提供一定的理论参考.方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC);动脉粥样硬化组(AS);动脉粥样硬化+60 min有氧运动组(ASAT1);动脉粥样硬化+120 min有氧运动组(ASAT2).放免法测定血浆及心肌组织AngⅡ.结果AS组与NC组相比,血浆AngⅡ显著升高(P＜0.05);心肌AngⅡ显著升高(P＜0.05).ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,血浆AngⅡ显著下降(P＜0.05);ASAT1组心肌AngⅡ显著低于AS组(P＜0.05).ASAT2与ASAT1相比心肌AngⅡ显著升高.结论60 min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆和心肌组织AngⅡ降低,延缓动脉粥样硬化的进程;120 min有氧训练与60 min有氧训练相比,使该过程中大鼠血浆和心肌AngⅡ升高.从一定程度上说明较长时间的有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化.     

血管紧张素Ⅱ在血管平滑肌中的信号传导

血管紧张素Ⅱ (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )是一种多功能激素 ,它可调节血管张力 ,刺激血管平滑肌增生肥厚 ,还可影响血管平滑肌的迁移和细胞外基质的生成 ,ＡｎｇⅡ的效应由ＡＴ1受体介导。近年 ,关于激活ＡＴ1受体生化途径的研究有新的进展。1　早期信号转导1.1　磷脂酶激活ＡｎｇⅡ迅速激活多种磷脂酶 ,水解膜磷脂产生信号分子 ,在培养的血管平滑肌细胞 (ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｕｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ ,ＶＳＭＣｓ)中。磷脂酶Ｃ(ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＣ ,ＰＬＣ)在体内即被激活 ,水解磷脂酰肌醇 - 4 ,5-二磷酸 (…     

急性力竭运动对大鼠血浆和心肌细胞内ET、AGTⅡ及心肌细胞膜上ETR的影响

目的:探讨急性力竭运动对SD大鼠血浆和心肌细胞中ET、AGTⅡ含量及心肌细胞膜上ETR活性的影响。方法:雄性SD大鼠进行急性力竭游泳,用放射免疫法测定大鼠ET、AGTⅡ及ETR。结果:急性力竭大鼠血浆AGTⅡ和ET均显著高于对照组(P<0 01);心肌细胞中AGTⅡ与对照组相比无显著性差异(P>0 05),ET含量则明显高于对照组(P<0 01);且可上调ETR的数量和亲和力(P<0 01)。结论:力竭运动有可能导致心肌的损伤,且其对心血管功能的影响,不仅通过促进内分泌激素浓度的改变(含量的变化),而且可通过改变受体的亲和力及结合容量,从而使激素的作用效力发生变化,进而影响心血管功能。     

血管紧张素Ⅱ对废用性骨骼肌萎缩毛细血管重塑的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ在废用性肌萎缩过程中对骨骼肌毛细血管重塑的影响。方法:以雌性SD大鼠为研究对象,按随机配对原则分成4组,即安静对照组(C)、安静+缓释血管紧张素Ⅱ组(CA)、悬吊组(T)、悬吊+缓释血管紧张素Ⅱ组(TA),每组8只。ATPase染色法分析骨骼肌毛细血管的变化情况,用单位面积骨骼肌毛细血管数量/肌细胞数量,即(C/F)观察毛细血管密度的变化;免疫印迹分析血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子2型受体(KDR)蛋白表达量的变化;免疫组化法观察VEGF及KDR在组织内的表达情况。结果:骨骼肌毛细血管染色结果显示,CA组与其他三组相比骨骼肌毛细血管密度(C/F)显著增多(P<0.05),而T组与C组相比C/F显著下降(P<0.05),TA与T组相比C/F略有升高,但没有统计学差异;免疫印迹结果显示,CA组与C组相比VEGF表达量下降,但KDR表达量上升;TA组与T组相比VEGF、KDR表达量均显著上升(P<0.05)。结论:正常情况下血管紧张素Ⅱ促进骨骼肌毛细血管的增长,在骨骼肌萎缩过程中,骨骼肌毛细血管密度下降,而血管紧张素Ⅱ对骨骼肌毛细血管密度有一定的维持作用。     

运动心脏及其形成机制(综述)

采用献资料法回顾了运动心脏及内分泌的研究情况，从不同运动项目对心脏形态、结构、功能的影响及心纳素、降钙素基因调节肽、内皮素和血管紧张素等心血管调节肽对心脏内分泌作用两方面进行综述，探讨了运动对心脏的影响及内分泌在运动心脏形成中的作用。     

过度训练对大鼠心肌肾素—血管紧张素系统及有关酶的影响

在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著性降低,循环系统上述指标显著性升高,且与一般训练组具有显著性差异。上述结果表明,循环 Ang Ⅱ、CK-MB 及 AST指标对检测过度训练心肌损伤具有一定现实意义。     

M2受体的细胞表征及其运动与心脏、血管M2受体研究进展

目的:探讨M2受体的细胞表征及其运动与心脏、血管M2受体的基础与应用前景.方法:采用文献回顾与前瞻性分析及逻辑推理相结合的方法,跟踪M2受体表征研究进展及其运动与心脏、血管M2受体表征在体育科学领域中的应用.结果与结论:M2受体在心肌、血管平滑肌等细胞上广泛分布,具有重要的生物学功能.不同运动强度和心肌细胞M2受体表征、运动后心率恢复与M2受体基因多态性、心脏运动康复与M2受体表征等的关系密切.积极开展M2受体基因变异与运动前预测心源性死亡风险,运动性心律失常与M2受体表征,运动性心肌损伤引起的心功能紊乱与M2受体表征,基于M2受体靶点的心脏、血管运动康复及其中药有效成份筛选等方面的研究,具有重要的基础研究价值和应用前景.对有效筛选心脏、血管运动康复方案和与M2受体相关药物有效成份具有重大意义.     

枸杞对运动大鼠肾脏凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达及血管紧张素的影响

目的:探讨枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用82只SD大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭,训练,训练力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化.血浆AngⅡ活性变化:将训练与未经过训练的各组大鼠血浆AngⅡ活性进行对比.T1组分别低于C1、M1组,且P<0.05;T2组低于C2、M2组,且P<0.01;服药与未服药物的各组大鼠血浆AngⅡ活性之间的对比. M2组低于C2组,且 P<0.01;M1组相对C1、T1组有下降趋势,且P>0.05.结论:枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,提高运动能力.运动训练和灌胃枸杞均能降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量;运动训练和灌胃枸杞均能提高大鼠的运动能力;运动训练及灌胃枸杞都能较好地降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量.     

运动性心肌肥大的信号转导通路(综述)

综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究，初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路，以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。     

运动超负荷和压力超负荷大鼠心肌间质胶原重构与心肌局部RAS-ALD系统变化关系的研究

在SD大鼠运动超负荷和压力超负荷心肌肥大模型上发现,无论是一般运动负荷还是运动超负荷,心肌局部RAS系统均对心肌间质胶原重构起重要调节作用;ALd与心肌间质胶原的生理性重构无明显相关关系,主要参与其病理性重构,且与AngⅡ关系密切,上述结果表明,运动超负荷心肌间质胶原重构受RAS-ALd系统调节。     

力竭性运动对心脏影响的研究

体育运动训练会对心脏产生各种影响,而心脏对长期大运动量的一种生理适应现象称为"运动员心脏",对于运动员来说,大运动量、大强度的训练对提高运动成绩有较大的促进作用,但是对人体也会造成一定的损害。本文采用文献资料法对近年来国内外有关力竭性运动与心脏方面的影响等方面加以综述,目的是对今后从事该领域的研究提供参考。大运动量、大强度的力竭性运动会对心脏的心肌结构、生理功能、心脏生化产生影响作用,还会诱发心肌产生损伤。。