预热适应对大鼠离心运动骨骼肌形态结构及HSP70表达的影响

目的:观察16天的预热适应对大鼠运动性骨骼肌损伤的影响;方法:成年大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组,各组又分为安静对照组、运动后即刻、运动后24h、运动后48h组和运动后6d组。预热适应模型:热刺激30～35min/天,共16天。末次热适应结束后,室温恢复24h,除安静对照组外,其余大鼠均进行一次离心运动至动物宰杀。取腓肠肌,进行光镜观察和HSP70表达测试;结果:1)预热适应运动大鼠骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻;2)预热适应运动大鼠运动后即刻和运动后48hHSP70表达分别高于单纯运动后相对应时间点的值(P<0.05);结论:预热适应对大鼠运动性骨骼肌损伤有明显保护作用,其机理可能与长期(16天)的预热适应能上调HSP70蛋白表达有关。     

重复大强度运动对骨骼肌蛋白质组变异研究

目的:通过蛋白质组学研究手段分析重复大强度运动对骨骼肌损伤修复过程中蛋白质组表达情况,并从蛋白质组变异角度分析重复运动对骨骼肌损伤修复可能的作用机制;方法:72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、一次离心运动组及一周后重复运动组.对照组不运动,其余组大鼠进行下坡跑,速度为18 m/min,坡度-16°,运动时间为30 min后休息5min,再运动30 min.运动时间共60 min.重复运动在一次运动后一周后进行.在运动后即刻、24 h、48 h、72h、168h取股四头肌进行蛋白质提取、双向电泳及特异蛋白质鉴定,并按照蛋白质功能对特异蛋白质进行分类;结果:重复运动后的修复过程中,能量代谢相关蛋白和细胞损伤修复相关蛋白表达在重复运动组中主要表现为下调为主,特别是在运动后0～72h之间.重复运动组中骨骼肌细胞结构蛋白0～24 h内上调和下调数目无明显差异,在72h时,下调数目明显多于上调蛋白数目.损伤修复过程中表达变化的蛋白质中,能量代谢相关蛋白有异柠檬酸脱氢酶、磷酸葡萄糖变位酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、血色素结合蛋白、丙酮酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶,细胞损伤修复相关蛋白有泛素羧基末端水解酶、免疫球蛋白λ轻链、胞内氯离子通道蛋白、蛋白磷酸酶2C蛋白、谷胱苷肽过氧化物酶、双功能过氧化物酶等表达活跃,骨骼肌细胞结构蛋白有热休克蛋白、内质网驻地蛋白、角蛋白、肌球蛋白、线粒体内膜蛋白等.结论:重复运动后能量代谢关键酶表达,加速损伤细胞能量供应,同时在24h-48h之间进行可以减缓骨骼肌收缩蛋白降解、清除自由基、加快细胞胞吞、减缓炎症反应从而加快骨骼肌损伤修复.     

自发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的变化及在运动降压中的作用

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P ＜0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P ＜0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P＜0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程.     

运动对大鼠骨骼肌IGF-Ⅰ、MGF基因表达的影响

目的 探讨三种不同训练方式对大鼠骨骼肌IGF-I、MGF基因表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为安静组(C),长期训练组(T),负重训练组(O)和一次急性负重运动组(AO),每组8只.T组进行8周每天60 min的游泳运动;O组进行4周每天60 min的负重游泳运动;AO组在处死当天负重游泳60 min.T组和O组末次训练后24 h切取腓肠肌,Real-time PCR检测IGF-I Ea和MGF的mRNA表达.结果 (1)T组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组IGF-I Ea mRNA表达非常显著地高于C组(P<0.01);(2)T组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组MGFmRNA表达极显著地高于C组(P<0.01).结论 负重游泳运动致使IGF-I Ea mRNA和MGF mRNA表达升高,骨骼肌产生损伤,同时卫星细胞增殖,骨骼肌细胞进行损伤再修复过程.说明IGF-I有刺激卫星细胞增殖,并促进增殖的细胞分化,改善骨骼肌结构,修复损伤肌肉.     

低氧训练对大鼠骨骼肌HIF-1mRNA及铁转运蛋白表达的影响

目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21～25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6％氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P＜0.05,P＜0.01);HE组高于NE、HC组(P＜0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P＜0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P＜0.05,P＜0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P＜0.05,P＜0.01),HE组升高(P＜0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P＜0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放.     

大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达

目的:从胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组。模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤。免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期。结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显。模型组IGF-1表达强度呈倒"V"字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高。2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现"V"字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低。结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达。在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用。在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成。     

有氧训练对大鼠腓肠肌ChREBP及其调节因子的影响

目的:探讨有氧训练对大鼠骨骼肌ChREBP及其调节因子PP2A、PKA、AMPK和MLx的影响.方法:20只适应训练后8周龄SD大鼠随机分为安静组和运动组,每组10只.运动组进行35 m/min、1 h/d、5d/周跑台训练、共训练4周.RQ-PCR和WB检测PP2A、PKA、AMPK、MLx和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:经过4周有氧训练后,运动组大鼠腓肠肌PP2A、AMPK mRNA表达和AMPK、MLx蛋白表达水平显著高于安静组(P＜0.01或P＜0.05),PP2A和CHREBP蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其余指标间无显著变化(P＞0.05).结论:有氧训练通过降低CHREBP蛋白表达和通过PP2A、PKA、AMPK途径降低CHREBP活性抑制ChREBP功能,可能是有氧训练降低体脂的机制之一.     

大鼠骨骼肌纤维化形成过程中

目的:从胰岛素样生长因子-l(insulin- like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制.方法:健康雄性Sprague- Dawley大鼠随机分为对照组和模型组.模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组.模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤.免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期.结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显.模型组IGF-1表达强度呈倒“V”字形变化,可分为3期:损伤后第1～7天为第1期,损伤后第14～21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高.2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现“V”字形变化,也分为3期:损伤后第1～2天为第1期,损伤后第3～14天为第2期,损伤后第21～28天为第3期,其中第2期最低.结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达.在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用.在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成.     

运动性免疫抑制中胸腺IL-7和TGF-β1应答性特征

通过胸腺细胞因子IL-7和TGF-β1及其mRNA进行研究,探讨运动性免疫抑制发生发展过程中胸腺细胞发育的调节机制。将128只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,周日休息,每次30 min。第1周负荷为10 m.min-1,第2周负荷为20 m.min-1,此后每周增加5 m.min-1,至6周时达40 m.min-1。分别于第0、2、4、6周利用ELISA和FQ-RT-PCR技术测相对安静状态、运动后即刻和运动后3 h IL-7和TGF-β1及其mRNA的表达水平。结果显示:6周递增负荷跑台运动过程中,IL-7和TGF-β1呈现几乎相反的应答性变化:IL-7及mRNA第0周、第2周末运动后明显降低,恢复3 h后升高,呈"V"型应答曲线;第4周末,运动前后没有显著性变化;第6周末,在运动后持续下降。TGF-β1在各周呈现倒"V"型变化,TGF-β1 mRNA对负荷初次应答时运动前后没有明显变化,其它各周呈倒"V"型变化。以上结果说明运动性免疫抑制发生发展中胸腺IL-7下降和TGF-β1升高可能导致胸腺微环境紊乱,从而影响胸腺细胞发育。     

预热休克对大鼠骨骼肌运动性损伤的保护作用

实验旨在观察预热休克对一次性大负荷运动造成大鼠骨骼肌运动性损伤是否具有保护作用。实验采用大鼠热休克模型,用物理加热方法使大鼠体温升高到40.5℃~41.5℃,持续10~15min,在室温下恢复24h后进行一次性大负荷运动(速度为27m/min,坡度0°,时间为90min)。通过对比预热和室温组大鼠运动后即刻、24h、48h血清中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),来确定预热休克对大鼠运动所致骨骼肌损伤是否具有保护作用,以及是否能够加速骨骼肌运动性损伤的恢复。结果发现,预热组运动后即刻、24h,血清中激酶和乳酸脱氢酶活性均比室温组低(P<0.05);运动后48h,预热组较室温组血清中肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性略低,没有显著性差异,两组肌酸激酶值比室温基础组略高,也没有显著性差异;预热运动后48h组乳酸脱氢酶与室温基础组相比略高,没有显著性差异;室温运动后48h组乳酸脱氢酶较室温基础组明显偏高,具有显著性差异(P<0.05)。提示,预热休克对于一次性大负荷运动所致的大鼠骨骼肌运动性损伤具有保护作用,并且能够促进骨骼肌运动性损伤的恢复。     

不同负荷耐力训练中NO对大鼠腓肠肌铁代谢的影响

目的:研究不同负荷耐力训练对大鼠腓肠肌铁贮量、铁转运蛋白表达及NO(nitricoxide)含量的影响,阐明运动中NO对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)、适度运动组(MG)、运动性低血色素组(SG).于运动5周后取材,测定腓肠肌、肝脏及骨髓铁含量,血清及肌组织NO含量;用Western Blot方法检测腓肠肌铁转运相关蛋白:二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)及膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)表达的变化.结果:适度运动组大鼠腓肠肌铁含量和NO含量均比对照组升高(P＜0.01),运动性低血色素组血清NO显著高于对照组和适度运动组;运动性低血色素组骨髓铁贮量急剧下降,肝铁变化不明显;一定范围内,大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关(r＝0.81,P＜0.01);与对照组相比,适度运动组和运动性低血色素组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)、TfR1表达增加,FPN1减少(P＜0.05),而DMTI(non-IRE)的表达无明显变化.结论:中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1(IRE)蛋白表达增加,而向细胞外转运铁的FPN1表达降低,增加腓肠肌铁含量.运动中腓肠肌的铁代谢可能受到NO调控.而长时间大强度的运动则会引发机体铁代谢紊乱,可能与过量NO有关.     

补充活性肽对大鼠运动后骨骼肌中间丝蛋白免疫染色的影响

目的:观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响,研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只,依分别补充安慰剂和活性肽,运动与不运动,以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1周后,进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16,°持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果:补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失,增强波形蛋白的免疫染色,明显减少血清酶CK、LDH的漏出。     

离心运动对大鼠骨骼肌线粒体ATP酶活性及desmin表达影响的研究

目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值.     

烟酸补充对单次非力竭离心运动大鼠骨骼肌SIRT1、p65及20S蛋白水解酶的影响

目的:观察补充烟酸对大鼠运动性骨骼肌损伤(EIMD)的影响。方法:成年大鼠90只随机等分为对照组(Cs)和烟酸组(Es),各组又分安静对照组、运动后即刻组、运动后24h、运动后48 h及运动后72 h组。运动方式:18 m/min,-16°,120 min。烟酸灌胃(10 mg/kg)每日1次至动物宰杀。腹主动脉血测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,比目鱼肌观察形态学变化及组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)、p65和20 S蛋白水解酶蛋白表达。结果:烟酸补充可减轻大鼠EIMD各时相点骨骼肌大量炎症灶的百分率,升高运动后即刻SIRT1水平及降低p65表达,对各时相点20 S蛋白水解酶及血清CK和LDH影响不明显。结论:烟酸通过上调骨骼肌SIRT1及降低p65表达,改善非力竭性EIMD炎症过程,但不影响20 S蛋白水解酶表达及血清CK和LDH水平。     

补充海洋生物活性肽对大鼠高强度离心运动后骨骼肌结蛋白表达的影响

目的:通过观察补充海洋肽对骨骼肌细胞骨架蛋白desmin表达的影响,研究补充海洋肽影响运动性骨骼肌损伤修复的机制.方法:72只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+大豆蛋白对照组和运动+海洋肽实验组,进行6周每周5天的-5°下坡间歇跑训练,速度从20.0 m/min增加到35.0 m/min,每次10～20 min.6周后,大鼠在1次高强度离心运动后即刻、24 h和48 h处死,取股中肌进行免疫印迹法检测desmin表达量的变化,并取血测血清CK总活性.结果:补充海洋肽和大豆蛋白均可增加desmin蛋白表达量,而且海洋肽增加运动后desmin蛋白表达的量明显优于大豆蛋白.补充海洋肽和大豆蛋白均明显减低CK蛋白从骨骼肌细胞中逸漏出,降低血清CK水平.而且,海洋肽对运动后血清CK的恢复明显早于大豆蛋白.结论:补充海洋肽可维护大鼠高强度离心运动后骨骼肌微结构的完整,促进运动后骨骼肌微结构损伤的修复.     

跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR mRNA 和蛋白表达的影响

目的:mTOR信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,本研究旨在探讨耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°,上坡跑,速度20m/min,60min/次的跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌mTOR mRNA,westerm blot测定mTOR蛋白的表达.结果:1次急性运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05),4周持续耐力运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05).结论:耐力运动后骨骼肌mTOR表达上升,提示mTOR可能参与肌肉生长对运动适应的调控.     

力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响

目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤.     

离心力竭运动对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。     

一次离心运动结合针刺对大鼠骨骼肌线粒体动力学蛋白的影响

目的:观察一次离心运动对骨骼肌线粒体动力学相关蛋白的变化,并探究针刺干预对其影响.方法:将SD大鼠分为安静对照、针刺、一次离心运动和运动针刺四大组.运动方式采取下坡跑,坡度-16°,速度16m/min,时间90min;针刺方法小腿三头肌纵向从远端斜刺,进针角度约30°,进针止于小腿三头肌肌腹处,留针2min.各组又按运动后时相点分为0h、6h、12h、24h、48h和72h小组,大鼠在对应时间点取比目鱼肌进行检测.Western Blot法检测针刺干预及一次运动后不同时程后线粒体动力学相关蛋白Mfn2、Drp1的蛋白表达.结果:单纯针刺后Mfn2蛋白表达上调,Drp1在12h出现显著上调.单纯运动组Drp1在0h出现显著降低.与运动组相比较,运动针刺后Mfn2在0h、24h有显著变化.Drp1蛋白表达在0h、12h有显著变化.结论:一次离心运动早期使骨骼肌线粒体出现分裂抑制.针刺可以改善一次离心运动导致的骨骼肌线粒体动力学状态,进而影响线粒体分布与功能.     

低氧调控离心运动后大鼠骨骼肌Dystrophin的表达

目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。