心肌营养素-1的心血管效应与运动心脏重塑关系的研究进展

1 CT-1的心血管效应1.1 CT-1的生物学特征序列同源性比较及结构分析表明,CT-1属于IL-6细胞因子家族,该家族细胞因子在氨基酸序列上的同源性并不高(15%~25%),但在四级结构上都含有类似的4个两亲性α螺旋。小鼠CT-1含203个氨基酸,其CT-1mRNA全长约1.4kb;大鼠CT-1基因氨基酸序列有     

运动心脏重塑的调节

本文从运动心脏重塑的调节方面概述了其发生、发展与转归过程与研究现状，并对研究前景作了展望。     

基质金属蛋白酶与肌腱重塑

基质金属蛋白酶是降解肌腱细胞外基质蛋白的重要蛋白酶,在肌腱重塑中具有重要的作用。一些基质金属蛋白酶对保持肌腱的健康是必需的,而另一些可能会导致肌腱的损伤。目前研究表明机械负载、炎性因子影响腱细胞中基质金属蛋白的表达和活性,共同作用于腱细胞时具有协同或抑制效应。适当运动可使肌腱发生重塑,改善其力学性能、生化组成及结构。     

肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用

采用文献综述法，对肾上腺髓质素及其与运动心脏重塑的关系进行探讨，分析了肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用。通过对运动心脏重塑的机制、运动与肾上腺髓质素的关系、肾上腺髓质素的生理作用、肾上腺髓质素的信号传导、分子生物学等方面的研究，认为肾上腺髓质素是维护机体血液动力学稳定的重要因素，是运动心脏重塑的重要介质。     

运动心脏重塑与TGF-β信号转导途径研究进展

存在于心肌细胞和细胞外基质中的转化生长因子-β(TGF-β)是心脏生理病理重塑的重要因子.TGF-β可以刺激心肌细胞生长和间质改建,参与心肌细胞肥大和纤维化的信号转导途径.综述TGF-β信号通路在运动心脏重塑方面的机制及进展.     

心脏局部RAS与运动心脏重塑之关系

采用文献综述研究方法,分析了心脏局部RAS与运动心脏重塑之关系,探讨了心脏局部RAS调节运动心脏重塑的机制。提出了心脏局部RAS在运动心脏重塑中有待研究的问题。     

降钙素基因相关肽介导运动心脏重塑的机制

采用文献资料法,对降钙素基因相关肽(CGRP)及其与运动心脏重塑的研究进行回顾和总结。结果表明:心脏中存在CGRP阳性神经纤维及CGRP受体,这些神经纤维主要来自脊髓背根神经节细胞。通过对运动心脏重塑的机制、运动与CGRP的关系、CGRP的生理作用、CGRP的信号传导途径、细胞培养、分子生物学等方面的研究总结,认为CGRP是维持机体血流动力学稳定的重要代偿因子,是运动心脏重塑的重要介质。     

不同运动强度大鼠心肌间质胶原网络结构重塑的扫描电镜观察

在不同运动强度实验动物模型上,采用扫描电子显微镜对心肌间质胶原网络结构重塑进行了观察研究。结果显示,心肌间质胶原网络结构在心肌、毛细血管及心内膜间以4种方式广泛分布,即“框格式”联接,“树根样”联接,直接联接和细胞内联接。运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑,一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长,以适应心肌细胞肥大收缩力增加从而保证肌束间及心肌细胞间力的传递;运动超负荷可使心肌束间、心肌细胞间以及小动脉和毛细血管间不同类型胶原大量蓄积增生,导致心脏的僵硬度增加,舒缩功能降低。     

脂肪细胞因子与糖尿病运动疗法研究述评

脂肪细胞分泌的多种细胞因子可能在糖尿病发病过程中起着重要作用,特别是与2型糖尿病胰岛素抵抗有关.通过总结国内外的研究成果,综述4种脂肪细胞因子（瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素及抵抗素）与糖尿病的关系,及运动对脂肪细胞因子的影响,分析运动对脂肪细胞因子的影响与糖尿病运动疗法的关系--运动对脂肪细胞因子的影响可能是糖尿病运动疗法的机制之一,并对今后的研究提出了建议.     

运动对心肌损伤保护作用的若干研究进展

缺血性损伤是造成心肌细胞死亡和心脏功能紊乱的常见诱因,主要是因为缺血时心肌供血不足导致不能满足能量代谢的需要,严重时会引起心肌梗塞。近年来大量实验研究表明,运动对心肌损伤具有保护作用,阐明运动对抗心肌缺血性损伤的保护机制有助于预防和治疗心肌损伤。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

运动训练与免疫功能的研究进展

笔者综述了运动训练对机体免疫功能的影响,探讨了运动性免疫抑制发生的可能机制,为进一步研究运动性免疫抑制提供理论依据。     

高强度运动训练对肿瘤接种大鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨高强度运动训练对Walker 256接种大鼠抗肿瘤的作用。方法:80只大鼠随机分为2组(n=40):运动训练组和非运动训练组。高强度运动训练8周后,运动训练组大鼠又分为两组(n=20):运动对照组和肿瘤种植运动组。非运动训练组大鼠又分为两组(n=20):静坐对照组和肿瘤种植静坐对照组。高强度平台运动训练课程持续10周,5d/W,30min/d,85%VO2max。观测血浆中多种酶、激素和细胞因子水平及淋巴细胞和巨噬细胞和Walk-er 256肿瘤细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶、H2O2生成量、吞噬率和淋巴细胞增殖指数等指标。结果:高强度运动训练能够延长肿瘤接种大鼠的生存时间,降低肿瘤重量,阻止恶病质的发生;高强度运动能够抑制Walker 256肿瘤细胞接种大鼠淋巴细胞和巨噬细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶的活性。结论:高强度运动训练可能是一种有效的潜在的抗肿瘤策略。     

“高住低练”对大鼠心肌有氧运动能力的影响

目的:探讨"高住低练"对大鼠心肌有氧运动能力的影响。方法:将8周龄SD雄性大鼠72只分为4组:常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时分批宰杀取大鼠心肌测定SDH和CCO。结果:安静状态的C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),HS组和S组、H组和有非常显著性差异(P<0.01);运动后即刻C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),H组和HS组有显著性差异(P<0.05);运动后恢复期H组和HS组相对于C组和S组有非常显著性差异(P<0.01)。安静状态下C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中CCO有非常显著性差异(P<0.01),HS组相对于S组合H组均有非常显著性差异(P<0.01),运动后即刻状态下和运动后恢复期均无明显变化。结论:"高住低练"可提高大鼠心肌有氧运动能力。     

运动与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径     

运动、低氧训练与铁代谢

铁代谢的研究一直是运动科学领域的一项重要课题,本文描述了运动与铁代谢的关系,包括运动对铁代谢的影响,运动引起铁缺失的可能机制以及缺铁对机体可能造成的影响。低氧训练作为一种特殊的训练手段在国内外正逐渐流行,目前有关低氧训练与铁代谢关系的研究还比较少,本文对低氧时铁代谢的影响以及低氧训练过程中铁的补充关系进行了简单的总结与分析。     

浅谈运动训练中运动负荷安排与发展方向

本文分析了影响运动负荷安排的因素,并根据运动训练的不同阶段和时期分类,从宏观、时间和微光三个方面探讨了运动训练中运动负荷的安排,提出了运动训练中运动负荷的发展方向。     

专项训练的运动生理学分析与探讨

从运动生理学角度对专项训练的一些常见问题进行分析与探讨。结果表明,运动员专项水平越高,专项训练比例越高,专项水平越低,交叉练习的比例越高;模仿训练一般是在专项训练初期或者专项训练条件无法满足的情况下进行;对不同项目和不同水平的运动员来说,力量训练与专项成绩不总是呈正相关;在运用实验室所测试的指标评价训练效果时,注意它们的可信性;专项训练的过程是复杂的、多变量的和灵活的。     

运动心脏重塑后降钙素基因相关肽的特征研究

为系统研究运动心脏降钙素基因相关肽(CGRP)的变化特征,将雄性SD大鼠分为耐力训练组(E组)和对照组(C组)。E组经10周跑台训练建立运动心脏动物模型。建模成功48h后,各组抽取半数动物进行力竭运动。用酶联免疫法检测血CGRP含量,放射免疫法检测心室肌CGRP含量,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR分别检测背根神经节CGRP免疫反应和CGRP mRNA表达。结果表明,E组血清CGRP、心室肌CGRP含量和背根神经节CGRP免疫反应显著增加,但背根神经节CGRP mRNA表达显著降低;力竭运动后,E组与C组相比,血清CGRP显著提高,心室肌CGRP含量减少,背根神经节CGRP mRNA表达轻度上调。结果提示,运动心脏重塑后CGRP合成、储备和分泌增强,但基因表达下调。力竭运动时运动心脏CGRP基因表达稳定,释放能力强。