CaMK Ⅱ参与调解运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4表达研究

研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。     

运动对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌GLUT4和PKBβmRNA表达的影响

目的:观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)模型大鼠胰岛素信号转导途径中的关键蛋白GLUT4(葡萄糖转运蛋4)和PKBβ(蛋白激酶Bβ)表达变化的影响。方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、运动组及饮食干预组,每组8只。采用高脂膳食喂养建立IR大鼠模型,分别以游泳运动和改饲普通饲料干预4周;测算胰岛素敏感性指数(ISI);应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4和PKBβmRNA表达进行观测和定量分析。结果:运动显著提高IR模型大鼠ISI(P<0.05),运动可以使IR大鼠胰岛素信号转导途径中GLUT4(P<0.01)和PKBβ(P<0.01)表达增强。结论:运动促进了胰岛素PI3-K/PKB途径信号通路中GLUT4的转位,具有改善IR的作用。     

AMPK、能量代谢与运动的关系研究

AMP激活的蛋白激酶（AMPK）不仅可以作为细胞水平的能量感受器，还可以通过细胞因子参与调节机体整体的能量消耗和能量摄人。运动等应激可以激活AMPK。参与调节骨骼肌葡萄糖代谢和脂肪酸氧化等能量代谢过程。运动训练可影响骨骼肌AMPK基因表达，进而参与到运动训练的机体适应机制。     

补充肌酸和抗阻训练对废用性萎缩肌肉GLUT4蛋白的影响

研究了健康大学生外固定腿2周使肌肉愈接近废用性萎缩,并在固定期和恢复期10周过程中连续补充肌酸和抗阻训练,测定股外侧肌葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)的变化,并且测定了肌糖原、磷酸肌酸(CP)和肌酸(C)浓度。探讨补充肌酸对骨骼肌废用性萎缩后糖代谢调节机制的影响。研究结果显示:补充肌酸和抗阻训练可以提高废用性萎缩肌肉GLUT4蛋白水平,肌肉吸收葡萄糖和肌糖原合成能力增强。肌肉CP、C和C总浓度在恢复期第3周达到高水平。     

运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠脂联素-AMPK-GLUT4通路的影响

目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。     

低氧运动改善肥胖大鼠胰岛素抵抗中Caveolin的变化

摘要：目的：观察低氧运动对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）的影响,并探究小窝蛋白（Caveolin）在该过程中的作用。方法：5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过测定胰岛素敏感性以及葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;建模成功大鼠随机分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）,进行4周低氧运动干预。测定各组大鼠胰岛素敏感性,免疫荧光观察GLUT4在大鼠比目鱼肌细胞内的分布,Western blot测定比目鱼肌GLUT4、Caveolin-1、Caveolin-3的蛋白含量。结果：1）大鼠在8周高脂膳食后出现胰岛素抵抗;2）4周低氧运动使得大鼠体重明显下降,且胰岛素敏感性明显升高,糖耐量受损程度减轻;3）低氧运动诱导GLUT4在比目鱼肌细胞膜上的分布明显增加,且GLUT4的蛋白表达增多;4）与NC组相比,HE组Caveolin-3的蛋白含量显著升高。结论：低氧运动能有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,同时可促进GLUT4的生成及其在骨骼肌细胞内分布,Caveolin-3含量在此过程中出现升高。     

运动与骨骼肌葡萄糖转运通路研究进展

经过近40年的研究,现在已经证实不论是规律的有氧运动、剧烈的单次运动或者长期的抗阻训练,以及有氧结合抗阻运动训练都可以缓解胰岛素抵抗症状、增强胰岛素敏感性、提高整个机体的血糖清除能力以及增加骨骼肌的葡萄糖转运能力。在骨骼肌胰岛素信号转导通路涉及:胰岛素受体自动磷酸化、IRS-1/2酪氨酸残基的磷酸化、酪氨酸激酶激活以及磷脂酰肌醇3激酶的激活。而运动诱导的骨骼肌葡萄糖转运能力提高涉及的机制尚未明确。目前的研究主要集中在AMPK、CaMK、MAPKs、PKCs以及SIRTs等信号分子。在此对近年来关于AMPK和CaMK在运动诱导骨骼肌葡萄糖转运中的作用的研究进展进行综述。     

一氧化氮和一氧化氮合酶与运动训练

简介NO相关背景知识,就其与运动的关系以及运动对其代谢的影响等方面的主要研究进展进行综述.结果表明:NO、NOS可通过调节骨骼肌收缩功能、摄氧与耗氧、摄取葡萄糖量和血液在运动中的重布而影响运动系统.而急性运动、长期运动训练与力竭运动等多种运动形式均能对NO、NOS产生反馈和影响.至于力竭运动影响NO分泌的具体机制,NO对运动肌血流量的调节机理,NO如何促进葡萄糖转运以及NO对骨骼肌收缩的调节原理,迄今尚未明确,仍亟待进一步探讨.     

运动对p38MAPK表达的影响

丝裂原活化蛋白激酶信号系统（mitogen activated protein kinase,MAPKs）在细胞的信号传导中起着很重要的作用,其中以p38研究得最为深入。：运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活,而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。     

低氧对体成分及骨骼肌蛋白质分解代谢的影响

了解低氧和运动对体成分及骨骼肌蛋白质分解代谢的影响，对了解肌肉收缩性能的变化有着重要的意义。为此，本文综合阐述了反映蛋白分解代：谢的一些指标及变化规律和意义，并重点介绍了低氧对体重、体成分、骨骼肌质量的影响，以及它们与蛋白分解代谢的关系，对高原训练有相当的参考价值。     

中国女子长跑运动员GLUT1基因rs841853位点多态性与运动能力的关联性研究

摘要：目的：探讨葡萄糖转运蛋白1（Glucose Transporter 1, GLUT1）基因rs841853 G/T多态位点作为评估和筛选长跑运动能力遗传标记的可行性。方法：于2009-2010年选取78名中国女子专业长跑运动员,采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱检测技术解析GLUT1基因rs841853位点基因型,采用递增负荷跑台运动试验获取运动员的生理机能指标,并检索追溯运动员截止到2017年各主项的个人最好成绩。结果：中国女子专业长跑运动员rs841853 G/T多态位点的基因型GG、GT和TT的频率分布为65.4%、29.5%和5.1%,等位基因G和T的频率分布为80.1%和19.9%,符合哈温平衡定律。基因型频率和等位基因频率与北京汉族人群存在显著差异（P<0.05,P<0.05）。GT+TT基因型携带者的VO2AT/VO2max、VE和5000米项目个人最好成绩显著高于GG基因型携带者（P<0.05,P<0.05,P<0.05）。结论：GLUT1基因rs841853位点的T等位基因可能是评估优秀长跑运动能力的基因标记,有待于通过扩大样本量和功能学研究给予进一步验证。     

运动时骨骼肌内一氧化氮信号传递途径及一氧化氮对骨骼肌摄取葡萄糖的调节作用

骨骼肌内葡糖糖的摄取和代谢对血糖稳定有重要作用。众多研究表明运动中一氧化氮(NO)大量生成对骨骼肌摄取葡糖糖有重要影响。进一步研究发现,肌肉收缩和摄取葡萄糖与NO的生成、传递联系密切,但相关机制还不明确。文章综述了运动时骨骼肌内NO及一氧化氮合酶(NOS)生成和传递的途径及其对运动中骨骼肌摄取葡糖糖的影响和可能的机制。     

补糖和刺五加调节大鼠运动后糖代谢的研究

为了探索补糖和刺五加对运动后机体糖代谢的调节作用。为此,128只大鼠根据不同的补药方案和取样时间分为16组,比较在运动后不同时点的肌糖原、肝糖原含量以及血糖浓度。结果发现:1)补糖和补刺五加都可以促进运动后肌糖原的恢复,并且两者间有交互作用。2)补糖有利于维持运动后的血糖浓度,刺五加在运动后一定时间表现出升高血糖的作用。3)补糖可以促进运动后肝糖原的恢复,而刺五加则对运动后肝糖原恢复没有影响。同时补充刺五加和糖也没有明显的协同效果。     

健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌GLUT4和P38活性的影响

为了探讨健脾补糖对过度训练大鼠骨骼肌的糖转运和MAPK转导通路中P38活性的影响.通过6周递增大负荷游泳训练,观察过度训练和健脾补糖对胃肠的吸收功能,骨骼肌的糖转运、储备和P38活性的影响.研究表明:1)过度训练脾虚的大鼠的骨骼肌MAPK信号转导系统的P38途径虽然被激活.但骨骼肌的葡萄糖转运和糖储存被低血糖和胰岛素所抑制.因此没有明显改善骨骼肌的肌糖原储备.2)健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、提高抗氧化能力等多靶点激活了P38,使骨骼肌对葡萄糖的转运速度与合成速度均加快,在末次运动后24 h就使肌糖原达到了明显的超量恢复状态.     

针刺对持续电刺激后骨骼肌细胞膜电位变化的影响

目的:通过观察骨骼肌细胞膜电位在45 min持续电刺激前后的变化,以及针刺对这种变化的影响,探讨针刺治疗骨骼肌劳损的机理。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞,每束骨骼肌细胞数量在20个左右,随机分为实验组或对照组,实验组在刺激结束后即刻给予针刺。采用细胞内微电极技术,记录电刺激(强度2~4V,波宽50 ms,时间45 min,频率2 Hz)前后骨骼肌细胞膜电位的变化。结果:45 min持续电刺激后,骨骼肌细胞的膜电位降低,向去极化方向发展;针刺能促进持续电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复;在本实验条件下,这一作用没有传递到与之临近的另一束肌细胞膜上。结论:针刺确有促进持续电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位恢复的效应。     

钢针和竹针针刺对长时间电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位变化的作用

目的:比较金属针与非金属针针刺对长时间电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位变化的影响。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞(随机分为对照组和实验组),每束骨骼肌细胞数量在20个左右。采用细胞内微电极技术,记录长时间电刺激对骨骼肌细胞膜电位的作用。实验组在刺激结束后即刻给予不锈钢针或竹针斜刺。结果:长时间电刺激导致骨骼肌细胞的膜电位向去极化方向发展;不锈钢针和竹针针刺均具有促进长时间电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复的作用,二者作用无显著差异。结论:针刺对骨骼肌损伤的疗效与针的材质无关,只要取"阿是穴"斜刺,则可能取得良好的治疗效果。     

大强度离心运动后骨骼肌αB-晶状体蛋白的表达特征研究

通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。     

收缩引起骨骼肌葡萄糖转运的信号通道

收缩引起骨骼肌葡萄糖转运不仅对运动训练具有重要意义,而且也是运动改善糖尿病等疾病的机制之一。虽然收缩引起骨骼肌葡萄糖转运的信号通道还不完全清楚,但科研工作者已经做了大量的工作。主要介绍目前人们普遍认可的胰岛素和收缩引起的骨骼肌葡萄糖转运的信号通道,另外对还存在一定争议的NO/cGMP信号通道做了简单的介绍。