耐力运动对高脂膳食雄性肥胖大鼠脂肪组织OR-RmRNA表达和性发育的影响

目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。     

高脂饲料诱发大鼠肥胖及耐力训练对肥胖鼠体脂的影响

为研究高脂饮食诱发大鼠肥胖效果及耐力运动对肥胖鼠体脂含量的影响，以６６只雄性离乳ＳＤ大鼠为对象，将其随机分为对照组（１６只）和高脂组（５０只）。饲养１０周后，选择饮食诱发肥胖鼠（ＤＩＯ，２６只），将其随机分为耐力训练组（ＤＩＯ—Ｔ，８只）和肥胖对照组（ＤＩＯ，１８只）。经８周训练（跑台）后处死。实验结果表明：ＤＩＯ组与对照组体重无显著差异，ＤＩＯ组摄食效率及体脂含量显著高于对照组，ＤＩＯ—Ｔ组体脂含量显著低于ＤＩＯ组，ＤＩＯ组血胰岛素水平高于对照和ＤＩＯ—Ｔ组。提示，高脂饲料可诱发大鼠发生饮食性肥胖，饮食性肥胖与大鼠的高摄食效率及高胰岛素血症有关，耐力训练（相当于６５％～７５％Ｖｏ２ｍａｘ）可减少高脂饲料诱发肥胖鼠的体脂含量。血清总胆固醇和甘油三酯各组大鼠未见显著差异。     

有氧运动对肥胖大鼠脂肪组织甘油三酯脂酶表达的影响

摘 要：探讨了运动对高脂饮食诱导的肥胖Wistar 大鼠胰岛素敏感性和甘油三酯脂酶mRNA、脂联素mRNA 表达的影响。随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组)。以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分甘油三酯脂酶mRNA、脂联素mRNA 的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯（TG）,并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR )指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用。     

运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠肝组织抗氧化能力及肝细胞超微结构的影响

目的:本实验研究运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠肝脏抗氧化能力的干预作用及其机制.方法:雄性SD大鼠60只.随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次60min的无负重游泳.HS组和HES组大鼠在训练当天的上午均按500mg/KgBW的剂量用大豆多肽灌胃.结果:与C组相比,HF组大鼠肝组织MDA水平显著上升,而SOD活力显著下降.HE组和HS组以及HES组MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,运动和大豆多肽均可以加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除.并能有效改善高脂饮食所致的大鼠肝细胞超微结构的损伤:同时,双因素方差分析表明,运动和大豆多肽对降低高脂饮食大鼠肝内MDA浓度和增强肝内SOD活力有明显的交互作用.     

肥胖大鼠脂肪因子表达对有氧运动的应答途径研究

探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用.     

TRIM72在运动改善胰岛素信号途径PI3-K/Akt中的作用

摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象,随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01）,ISI水平显著下降（P<0.01）,HOMA-IR水平显著增加（P<0.01）,提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01）,血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01）,ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）;HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少,骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05,P<0.01）,MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05,P<0.01）,骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05,P<0.01）,骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05,P<0.01）,pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激,减轻骨骼肌细胞受损伤程度,从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导,改善高脂饮食大鼠IR。     

游泳训练对高脂膳食大鼠超氧化物歧化酶基因表达的作用

目的：研究高脂膳食大鼠通过10周的游泳有氧运动训练，探讨有氧运动对高脂大鼠超氧化物歧化酶(SOD)的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达的影响作用，为自由基理论在肥胖领域的研究中提供新的思路。方法：采用RT—PCR方法分别测定心肌和骨骼肌的uZn—SOD及Mn—SOD基因表达结果：高脂膳食组大鼠心肌和骨骼肌的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达明显低于安静对照组；运动对照组心肌和骨骼肌的CuZn-SOD及Mn—SOD mRNA基因表达最高，而且高脂膳食运动组心肌和骨骼肌的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达明显高于高脂膳食组。结论：肥胖个体抗氧化酶下降，高脂肪高热量饮食可能使自由基产生增多，提示肥胖形成过程中可能产生氧化应激．表明经过运动训练后抗氧化能力提高，减轻因肥胖引起的自由基损伤，进而预防和减少肥胖造成的危害性。     

不同强度跑台运动对高脂饮食大鼠脂肪组织PPARγ／脂联素/TNF －αmRNA的影响

目的：观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（ SE）、高脂饮食中等强度运动组（ME）和高脂饮食大强度运动组（HE）。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL － C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果：C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（ P ＜0.01）,SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠（P ＜0.05）;C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）,SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 HDL － C水平显著高于其它三组（P ＜0.05）;C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）, ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.01）。C 组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠（P ＜0.05）,ME组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.05）。结论：中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF －αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。     

有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用

目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成.     

游泳运动对高脂膳食诱导大鼠精子凋亡的影响

目的:研究长期高脂膳食对雄性SD大鼠精子凋亡的影响,并探讨游泳运动对其干预作用及相关机理。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、高脂饲料组(HF组)、游泳运动组(CE组)和高脂运动组(HE组),每组8只。C组和CE组喂以普通饲料,HF组和HE组喂以高脂饲料;CE组和HE组进行为期10周无负重游泳运动。10周后测定实验大鼠体重、体长和睾脂重,并计算Lee's指数;腹主动脉取血测定SOD活性和MDA含量;检测精子凋亡率及睾丸组织caspase-3和Cyt c的含量及mRNA水平。结果:1)长期高脂膳食大鼠体重、睾脂、Lee's指数均显著或明显升高;而10周游泳运动后明显下降。2)与C组相比,HF组大鼠精子凋亡率和睾丸组织中caspase-3含量显著升高、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量及caspase-3和Cyt c mRNA表达水平明显升高,而血清中SOD活性明显降低;与HF组相比,HE组大鼠精子凋亡率、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量明显降低,睾丸组织caspase-3含量显著降低,血清SOD的活性明显增加。结论:长期高脂膳食可诱导大鼠精子凋亡率明显上升,其凋亡机制可能与机体氧自由基增加及caspase-3、Cyt c增多有关;游泳运动可改善高脂诱发的精子凋亡,其改善原因可能是因为激活自由基代谢及caspase-3、Cyt c减少引起的。     

有氧运动与补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响

目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。     

有氧游泳运动对老年高血脂大鼠脂代谢影响的研究

将老年Wistar大鼠随机分为普通饲料组(ND)、高脂饲料组(HFD)、普通饲料有氧运动组(NDE)及高脂饲料有氧运动组(HFDE).NDE和HFDE组大鼠进行5周游泳训练.研究发现,5周游泳训练后,大鼠的HDL、ApoAI水平明显提高,LDL、TC 、ApoB水平降低;运动组大鼠体重、体脂得到有效控制;经运动后,高脂血症大鼠脂肪肝症状减轻,达到预防高脂血症、冠心病的作用.     

内质网应激介导细胞凋亡在运动预防非酒精性脂肪肝形成中的作用

摘要：目的：探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法： SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果：1）与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2）与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。     

5周亚低温状态游泳运动改善NAFLD大鼠的实验研究

目的:在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂组(F)、常温游泳高脂组(TS)、常温浸泡高脂组(TI)、亚低温游泳高脂组(HS)和亚低温浸泡高脂组(HI),每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果:肝组织病理学切片HE染色显示:HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标:TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标:MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异(P<0.01);HS组的肝组织HSP70RNA Real-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。