低氧运动对骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响

目的:观察低氧运动对骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响.方法:各组大鼠经过跑台运动和低氧暴露后,用受体放射性配基结合分析法(RBA)测定大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力.结果:1 d急性低氧运动后,常氧运动组和高住低训组骨骼肌胰岛素受体高亲和力常数(KD1)显著性增加(P＜0.05),高亲和力受体结合容量(RT1)、低亲和力常数(KD2)和受体结合容量(RT2),在各组之间无显著性差异(P＞0.05).28 d低氧运动后,各组之间高亲和力受体常数(KD1)、受体结合容量(RT1)无显著性差异(P＞0.05),但低氧暴露组、常氧运动组及高住低训组的低亲和力受体常数(KD2)和受体结合容量(RT2)均有非常显著性增加(P＜0.01).结论:低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更为显著,使胰岛素受体亲和力下降,但同时使胰岛素受体密度显著增加,从而增强胰岛素对低氧和/或运动的反应能力.     

运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠脂联素-AMPK-GLUT4通路的影响

目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。     

有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠血液流变学的影响及其机制

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠血液流变学的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(Control,C组),其余大鼠在喂饲高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量的STZ复制2型糖尿病大鼠模型,并给予有氧运动锻炼或/和膳食控制,13周后测定大鼠的血液流变性以及血糖(FPG)、糖化血清蛋白(Glycated Serum Proteins,GSP)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量。结果:①2型糖尿病大鼠模型建立后第13周,与C组相比,DMC组大鼠全血中切粘度、血浆粘度、全血高切还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数均显著性升高,ESR和红细胞变性指数显著降低。双因素方差分析显示,12周的游泳训练可使2型糖尿病大鼠不同切变率下的全血粘度值均有所降低,其中切变率为1的全血粘度值差异显著(P0.05);高切还原粘度和低切还原粘度(P0.01)和ESR(P=0.05)显著升高;红细胞聚集指数显著降低(P0.01),血浆粘度、红细胞压积、红细胞刚性指数、红细胞变形指数都有所改善,但无显著性差异(P0.05)。而膳食控制后2型糖尿病大鼠红细胞聚集指数显著降低,其他指标均有所改善,但无显著性差异。有氧运动联合饮食控制对进一步降低2型糖尿病大鼠全血低切粘度、血浆粘度、全血高切、低切还原粘度以及细胞聚集指数,进一步升高ESR和红细胞变形指数,具有显著的交互作用(P0.05)。②与C组相比,DMC组FPG、GSP以及TC、TG含量均极显著性升高。双因素方差分析显示,有氧运动能显著降低T2DM大鼠FPG、GSP和TC含量,但不能显著降低TG含量。膳食控制能显著降低2型糖尿病大鼠血清GSP、TG和TC含量。有氧运动联合膳食控制对进一步降低2型糖尿病大鼠血清TC含量具有显著的交互作用,但对进一步降低2型糖尿病大鼠FPG、GSP和TG含量无显著的交互作用。结论:①2型糖尿病大鼠血液出现高粘滞血症,表现为浓、凝、聚、粘状态。有氧运动可以改善2型糖尿病大鼠的血液流变性,降低血液的高粘滞状态;单纯的膳食控制对改善2型糖尿病大鼠的血液流变性效果不大;在一定程度上有氧运动联合膳食对改善2型糖尿病大鼠的血液流变性效果更大。②糖脂代谢的紊乱是导致糖尿病大鼠高粘滞血症的重要机制,长期的有氧运动和膳食控制可以通过改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱改善血液的流变性。     

有氧运动与针刺穴位对中老年大鼠血瘦素水平的影响

探讨有氧运动训练与针刺穴位的减肥方法对中老年大鼠血瘦素水平的影响及其与其他生化指标的变化关系.选用32只16月龄雄性SD健康大鼠随机分成对照组、运动训练组、针刺穴位组和运动针刺结合组,均以普通饲料喂养.实验结束后断头取血样测试血瘦素、血胰岛素、血糖并剖腹取内脏周围脂肪.结果表明:运动针刺结合减肥方法对大鼠有良好的降脂作用 (P<0.001);有氧运动训练与针刺穴位对中老年大鼠血瘦素水平均有降低作用,但差异无显著性(P>0.05),对血胰岛素水平明显降低作用(P<0.05);大鼠总体血瘦素与血胰岛素水平呈显著正相关(r=0.585,P=0.001),与血糖无显著相关性,体内脂肪量与血瘦素、血胰岛素水平均呈显著正相关(r=0.535,r=0.543,均P=0.002),与血糖无显著相关性.表明:有氧运动与针刺穴位结合对中老年大鼠有降低血瘦素、血胰岛素、体内脂肪的作用,其机制与体内脂肪量减少或改善内分泌代谢调节作用有关.     

黄芪生药对运动机体骨骼肌自由基损伤的研究

目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。     

有氧运动对糖尿病大鼠肝脏微量元素及肝细胞组织形态结构的影响

目的:结合有氧运动观察人工复制糖尿病大鼠肝脏微量元素代谢及肝细胞组织形态结构变化;方法:建立动物实验模型,即正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、糖尿病有氧运动组(DMS).测定8周后实验大鼠体重、血糖、血清胰岛素及肝脏组织微量元素含量,并观察肝细胞组织形态结构;结果:实验组大鼠肝脏微量元素Fe、Zn含量降低(P＜0.01),Cu升高(P＜0.01),Mn无变化.血清胰岛素升高(P＜0.05),DMS组肝脏组织微量元素Fe、Cu降低,Zn含量升高.肝脏细胞结构表现:DM组肝细胞索排列轻度紊乱,肝小叶界限模糊不清,大部分肝窦消失,DMS组有少量脂肪变性;结论:在患糖尿病8周后,大鼠血糖升高,血清胰岛素含量降低,微量元素代谢受损,肝脏组织细胞结构破坏,有氧运动可缓解血糖升高,纠正微量元素代谢紊乱,能起到改善肝脏组织细胞的效果.     

游泳训练对高脂膳食大鼠超氧化物歧化酶基因表达的作用

目的：研究高脂膳食大鼠通过10周的游泳有氧运动训练，探讨有氧运动对高脂大鼠超氧化物歧化酶(SOD)的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达的影响作用，为自由基理论在肥胖领域的研究中提供新的思路。方法：采用RT—PCR方法分别测定心肌和骨骼肌的uZn—SOD及Mn—SOD基因表达结果：高脂膳食组大鼠心肌和骨骼肌的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达明显低于安静对照组；运动对照组心肌和骨骼肌的CuZn-SOD及Mn—SOD mRNA基因表达最高，而且高脂膳食运动组心肌和骨骼肌的CuZn—SOD及Mn—SOD mRNA基因表达明显高于高脂膳食组。结论：肥胖个体抗氧化酶下降，高脂肪高热量饮食可能使自由基产生增多，提示肥胖形成过程中可能产生氧化应激．表明经过运动训练后抗氧化能力提高，减轻因肥胖引起的自由基损伤，进而预防和减少肥胖造成的危害性。     

低氧暴露复合有氧运动对高脂膳食大鼠血清NO及NOS的影响

目的:探讨低氧暴露复合有氧运动对高脂膳食大鼠血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为高脂膳食常氧安静组(A)、高脂膳食低氧暴露安静组(B)、高脂膳食有氧运动组(C)和高脂膳食低氧暴露复合有氧运动组(D).有氧运动进行1hr/d,跑速为25m/min.低氧暴露10hr/d,氧浓度为15.4%,有氧运动和低氧暴露均为每周6天.6周末检测血清NO、T-NOS和iNOS.结果:与A组比较,B组、C组、D组血清T-NOS活性显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),与之对应的血清NO水平也显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),而血清iNOS活性却显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01);与B组比较.C组、D组血清NO也有不同程度上升,且D组的升高具有显著差异(P<0.05),而血清T-NOS和iNOS指标则显示显著或极显著下降(P<0.01、P<0.05);与C组比较,D组除血清N0显著上升外(P<0.05),血清T-NOS和i-NOS则未见显著差异(P>0.05).结论:低氧暴露复合有氧运动可改善心血管供能并预防和抑制高脂膳食而引起动脉粥样硬化的发生和发展.     

运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究

目的：观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋 白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法：以高脂饮食制备肥胖 瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组 (HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大 鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。 结果： 1）8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05),但HNE、HHE组已显著性 低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01);2）运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠 肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3）H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异 ,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组 (P<0.01)。结论：1）高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一 。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb 蛋白水平无关。2）运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响 作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态 。     

运动对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌GLUT4和PKBβmRNA表达的影响

目的:观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)模型大鼠胰岛素信号转导途径中的关键蛋白GLUT4(葡萄糖转运蛋4)和PKBβ(蛋白激酶Bβ)表达变化的影响。方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、运动组及饮食干预组,每组8只。采用高脂膳食喂养建立IR大鼠模型,分别以游泳运动和改饲普通饲料干预4周;测算胰岛素敏感性指数(ISI);应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4和PKBβmRNA表达进行观测和定量分析。结果:运动显著提高IR模型大鼠ISI(P<0.05),运动可以使IR大鼠胰岛素信号转导途径中GLUT4(P<0.01)和PKBβ(P<0.01)表达增强。结论:运动促进了胰岛素PI3-K/PKB途径信号通路中GLUT4的转位,具有改善IR的作用。     

TRIM72在运动改善胰岛素信号途径PI3-K/Akt中的作用

摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象,随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01）,ISI水平显著下降（P<0.01）,HOMA-IR水平显著增加（P<0.01）,提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01）,血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01）,ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）;HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少,骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05,P<0.01）,MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05,P<0.01）,骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05,P<0.01）,骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05,P<0.01）,pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激,减轻骨骼肌细胞受损伤程度,从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导,改善高脂饮食大鼠IR。     

低氧运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗及血脂代谢的影响

摘要：目的：探究低氧和运动对胰岛素抵抗以及血脂代谢的影响。方法：5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过空腹血糖、空腹胰岛素水平测定,葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;将建模成功大鼠进行4周的低氧运动干预,于末次干预后腹主动脉取血进行指标测定。结果：8周高脂膳食后高脂组大鼠较对照组体重增加（P<0.01）,FPG虽未见显著性变化,但FINS和HOMA-IR有明显升高（P<0.01）,ISI显著性减小（P<0.01）,葡萄糖耐量出现严重受损;4周低氧运动后大鼠体重下降（P<0.05）,糖耐量受损程度减轻,且胰岛素抵抗程度减轻,胰岛素敏感性增大;血清脂代谢指标 TG、TC 和 FFA均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05,P<0.01）,而 HDL-C 则显著性高于常氧安静组（P<0.05）,低氧运动对LDL-C影响不大（P>0.05）。结论：低氧运动可有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与血脂代谢的改善有关;低氧运动对胰岛素敏感性的改善较单纯低氧或常氧运动有更好的趋势。     

AR阻断剂对运动骨骼肌ERK1/2信号通路的影响

目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。     

大强度离心运动后骨骼肌αB-晶状体蛋白的表达特征研究

通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。     

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

高住低训对大鼠骨骼肌myostatin mRNA表达的影响

为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。     

肥胖大鼠脂肪因子表达对有氧运动的应答途径研究

探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用.     

大强度离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞中的表达特征研究

目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。     

累积运动对肥胖大鼠糖脂代谢和单核细胞趋化蛋白-1的影响*

目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C,n=6）,肥胖大鼠分为：安静组（S,n=8）、持续运动组（E,n=8）、中强度累积运动组（MAE,n=8）、高强度累积运动组（HAE,n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?,5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min,60min/次,1次/d。MAE组跑速与E组相同,12min/次,5次/d,间歇60min;HAE组跑速40m/min~42m/min,6min/次,5次/d,间歇60min。8周后,测内脏脂肪湿重,行糖耐量实验,ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）;运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）;HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）;累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪,改善其糖脂代谢,提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好;而累积运动改善血糖调节,提高胰岛素敏感性,减轻机体慢性炎性状态的效果更好。