运动性心肌肥大与内分泌

运动性心肌肥大受多种因素的影响，并且一直是运动生理生化的重要研究课题，作者仅就心肌生长的神经体液调节作一综述，以便作进一步研究。     

运动员心肌肥大机制的研究进展

运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。     

运动性心肌肥大的生物学机制

近百年来，诸学者对运动性心肌肥大的机制做了大量的研究工作，运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激如神经体液、心脏内分泌、Ca^2 的调节及运动引起心肌细胞的基因表达的适应性变化，根据文献报道，本文拟对运动性心肌肥大的生物学机制做一综述。     

运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。     

心肌营养养-1与心肌肥大的生物学机制

心肌营养素-1(CT-1)是新近发现的促心肌肥大因子,除了有利于心脏发育并对心脏起一定的保护作用外,最主要的功能是通过作用于心肌细胞及促成纤维细胞生长和胶原合成来参与和调节心肌肥大。本文从其结构功能及引起心肌肥大的信号转导等方面对其导致的心肌肥大的生物学机制作以综述。     

运动性心肌肥大大鼠心肌蛋白差异表达研究

目的 应用蛋白质组学方法分析运动性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征.方法 雄性SD大鼠16只,分为训练组和对照组,训练组进行8周游泳训练.应用超声心动图鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类.结果 运动性肥大心肌细胞有23个蛋白点表现出显著增加或减少,质谱鉴定,经数据库匹配,获得18种差异表达的蛋白质,包括与线粒体代谢相关的蛋白,骨架蛋白、信号蛋白、应激和氧化蛋白等.结论 运动诱导心肌这些代谢蛋白和结构蛋白的变化可能影响心脏的代谢、应激反应和信号途径,从而整体上提高心脏的功能.     

运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达

运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题。国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究。仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述。     

运动性心肌肥大的机理研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述.     

运动性心肌肥大的信号转导通路(综述)

综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究，初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路，以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。     

钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展

心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。     

运动性与病理性心肌肥厚对比研究进展(综述)

综合分析了分子生物学上的研究成果，说明：（1）Ca^2 是介导心肌细胞肥大的中心环节；（2）心肌成纤维细胞的增殖及其旁（自）分泌功能可能是决定肥厚心肌架构的重要因素，从而揭示运动性心肌肥厚与高血压性心肌肥厚在心脏机能上的差异可能与心肌架构密切相关。     

心肌肌钙蛋白的研究进展

心肌肌钙蛋白是反映心肌损伤的一项生物标志物。与其它生化标志物相比,心肌肌钙蛋白对微小心肌损伤有更高的敏感性,升高即表明存在心肌损伤。研究表明在长时间大强度运动时人体内出现肌钙蛋白水平升高的现象。运用文献综述探讨心肌肌钙蛋白作为检测运动性心肌损伤标志物的应用意义。     

套路与散打运动员无氧代谢能力特征的比较研究

以散打和套路运动员为研究对象,采用功率自行车对其进行30s最大持续运动能力测试与分析,旨在探讨散打与套路运动员磷酸原供能、糖酵解供能和混合无氧供能能力的特征异同,为研究散打与套路运动员在无氧代谢方面的差异提供一定的理论依据。     

运动训练对糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其可能机制

通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路.     

中长跑运动员的能量代谢特点及营养补充

对中长跑运动项目的能量代谢特点进行分析,旨在为中长跑运动员的科学训练和成绩提高提供参考。     

SARCOPENIA发生机制与干预措施的研究进展

目前,世界人口老龄化现象愈加严重。Sarcopenia是一种随增龄而发生的病理现象,其主要征状表现在骨骼肌肌肉质量、体积以及肌肉力量下降。随增龄发生的肌纤维萎缩、骨骼肌蛋白合成减少、骨骼肌线粒体功能紊乱等都可能是导致老年个体发生sarcopenia的原因。此外,老年个体体内激素水平变化也可能是促成sarcopenia的原因。有研究表明,抗阻运动及激素替代疗法是延缓或削减sarcopenia发生的有效的方法。因此,深入研究了解衰老个体sarcopenia发生的分子进程对于寻求探索更新更好的sarcopenia治疗方法意义重大。     

运动与氨基酸的代谢

氨基酸是构成机体蛋白质的基本原料,某些氨基酸具有特殊的营养功能,尽管氨基酸在运动过程中提供的能量很少,但它却与运动能力有着密切的关系。因此,阐述与运动能力有密切关系的氨基酸的代谢及其功能具有重要的意义。     

最大脂肪代谢强度在运动实践中应用的研究进展述评

运动时脂肪代谢率随着运动强度的增加而增加,并在达到最大值后下降,单位时间内脂肪代谢峰值对应的强度为最大脂肪代谢强度(Fatmax),此峰值为最大脂肪代谢率(Fatmax Rate).对最大脂肪代谢强度的测试方法、影响因素以及在实践中的应用进行了综述,得出该指标对于制订减重计划、健康运动处方以及耐力训练具有重要的现实意义.目的是为人们选择更有效的减重及健身运动强度提供参考.     

年龄与性别因素对运动性肌肉疲劳的影响

运动性肌肉疲劳表现为肌肉不能维持原有的输出功率,从而使运动能力下降。运动性肌肉疲劳是影响运动强度和量的重要因素,探讨年龄与性别因素对运动性肌肉疲劳的影响,为运动训练及运动健身人群进行体育运动提供一定的指导。     

隔网持拍项目运动员的能量代谢特征与营养补充

运用文献综述、观察及逻辑分析等方法,对隔网持拍类运动的项目特征和能量代谢特征进行分析,同时提出营养补充建议,旨在为隔网持拍项目运动员训练、竞赛及恢复过程提供帮助。