L-精氨酸预处理对高原鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨高原缺氧环境下外源性L-精氨酸预处理在鼠第一肝门阻断肝缺血再灌注损伤中的保护作用。方法：在大鼠肝脏缺血再灌注模型基础上建立L-精氨酸预处理模型，观察其保护作用。结果血清GSH-ST及MDA活性外源性L-精安酸预处理组各时相点均明显高于S组；而I／R组各时相点则明显较S组及IPC组为高，血清CAT活性L-精氨酸组各时相点均明显低于S组而高于I／R组，差异非常显著。结论L-精氨酸预处理对高原鼠肝缺血再灌注损伤具有明确的保护作用，其机理与L-精氨酸预处理明显减少高原缺氧环境下大鼠肝缺血再灌注损伤时氧自由基的产生，减轻高原大鼠I／R时肝细胞损伤及改善肝脏微循环有关。     

PCNA在大鼠肠缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化。方法选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型。每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,6h,12h,24h,48h,72h共10组(每组6只)。在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测PCNA的表达。结果①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～72h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化。缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期。②与对照组相比,PCNA在缺血再灌注组表达增强(P0.05)。结论①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复。②PCNA参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标。     

肝脏缺血再灌注损伤的机理与治疗

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床中的许多状况均可引起缺血再灌注损伤,如器官移植、心脏冠状搭桥,以及心肌梗死、中风等等。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧。它们会导致直接的组织损伤,并且启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害的细胞反应。治疗方面,缺血再灌注的治疗策略主要集中在控制再灌注后活性氧的产生及控制其后所产生的一连串有害的信号转导。这一综述总结了缺血再灌注损伤的机理及已存在或潜在的治疗方法。尽管肝脏的缺血再灌注损伤得到了比较多地阐述,但其他器官系统具有基本相同的病理生理机制及治疗策略。     

MCI—154对失血性休克大鼠肝脏结构和超和超微结构的影响

目的：研究ＭＣＩ－１５４对失血性休克大鼠肝脏结构和超微结构的影响,方法：利用大鼠失血性休克模型,设立ＭＣＩ－１５４治疗组和生理盐水对照组,观察大鼠肝脏结构和超微结构的改变。结果：对照组可见有较多的溶解性坏死灶,肝细胞胞浆疏松,肿胀,线粒体数量减少,基质密度增加,部分出现嵴消失,内质网显示扩张,颗粒明显减少;治疗组仅偶见有小灶性溶解性坏死,肝细胞线粒体肿胀,个别显示嵴模糊,基质密度增加,数量未见明显     

川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏保护作用的组织学观察

[目的 ]探讨川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏是否有保护作用。 [方法 ]用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿糖大鼠动物模型 ,应用光镜组织学方法观察正常组、糖尿病组和糖尿病川芎嗪治疗组三组大鼠肾脏形态学的改变。 [结果 ]2 0周时 ,糖尿病大鼠肾组织已出现糖尿病肾病早期的特征性变化 ,正常组和川芎嗪治疗组大鼠肾组织在光镜下未见明显改变。 [结论 ]川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用     

车前草总黄酮清除自由基及对小鼠氧化损伤的保护作用

目的研究车前草总黄酮体外清除自由基及对D-半乳糖诱导小鼠氧化损伤的保护作用。方法采用化学模拟体系研究了车前草总黄酮（total flavonoids from Plantago asiatica Linn.,TFPA）对DPPH自由基和ABTS＋自由基的清除能力及对脂质体过氧化的抑制作用。采用D-半乳糖建立小鼠氧化损伤模型,研究了不同剂量TFPA（100、200、500 mg/kg.bw）对小鼠体重、脏器指数及血清、肝脏中丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果TFPA可有效清除DPPH自由基和ABTS＋自由基,抑制脂质体过氧化,其IC50分别为9.00 mg/L、107.93 mg/L和18.28 mg/L。TFPA可使氧化损伤小鼠体重增量、胸腺指数显著升高（p〈0.01）,使肝脏、肾脏和脾脏指数也出现一定程度的升高（p〈0.05）;TFPA可有效降低氧化损伤小鼠血清和肝脏中MDA含量,最大降幅分别为22%和14%;同时有效增高氧化损伤小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD的活性,且具有量效关系。结论TFPA可显著增高氧化损伤小鼠体内抗氧化酶活性,改善脂质过氧化．从而明显保护D．半乳糖诱导的氧化损伤。     

端脑素在缺氧缺糖环境中对PAJU细胞的保护作用

目的:探索端脑素在缺氧缺糖环境中是否对神经元具有保护作用。方法:建立直接氧糖剥夺(OGD)神经元模型并验证OGD模型的效果;以稳定表达常量人端脑素蛋白的PAJU-TLN细胞株和具有NEO抗性的PAJU-NEO细胞株作为神经元OGD模型,分别对PAJU-TLN和PAJU-NEO细胞进行OGD处理,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:经免疫荧光检测缺氧诱导因子HIF-1a的表达证实OGD神经元模型有效,经过OGD处理后,PAJU-TLN细胞凋亡率明显较PAJU-NEO细胞降低(P0.05)。结论:端脑素在OGD环境中可以减轻OGD诱导的细胞凋亡,对于缺氧缺糖环境中的神经细胞可能具有保护作用。     

氟哌啶醇对N-甲基-D-门冬氨酸诱导的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用

用原代培养大鼠海马神经细胞的方法，观察氟哌啶醇对N－甲基－D－门冬氨酸（NMDA）诱导的大鼠海马神经损伤的保护作用。结果表明，氟哌啶醇能剂量依赖地抑制NMDA诱导的大鼠海马神经细胞内乳酸脱氢酶（LDH）的释放，并改善受损细胞形态，四唑盐比色法（MT）显示存活率增高。提示氟哌啶醇对NMDA诱导的大鼠海马神经细胞损伤有保护作用。     

阿司匹林对SD 大鼠致畸作用的研究

本实验以SD大鼠体重、孕鼠胎仔、胎仔外观畸形、胎鼠骨骼发育、胎鼠内脏发育为指标对阿司匹林对SD大鼠致畸作用进行研究。从实验数据可以看出,阿司匹林组吸收胎数、死胎数增加,活胎平均体重降低,身长和尾长缩短,骨缺失、肋骨畸型、脊椎骨融、胸骨缺失畸形率明显增加,外观畸形增加,侧脑室扩大畸形增加,差异有统计学意义(P0.05)。     

羊肚菌对大强度耐力训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

建立大鼠大强度耐力训练模型,研究羊肚菌对大强度耐力训练大鼠自由基代谢和运动能力的影响。测定了大鼠骨骼肌组织中SOD、GSH-Px、CAT三种抗氧化酶活性和脂质过氧化产物MDA含量,也测定了大强度耐力训练大鼠的力竭时间。结果表明：同运动对照组相比较,运动加药组大鼠骨骼肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性有显著性或极显著性上升,MDA含量有显著性下降,同时运动加药组大鼠力竭时间与运动对照组相比显著延长,表明在大强度耐力训练大鼠骨骼肌自由基代谢当中,补充羊肚菌发挥着良好的清除自由基和抗氧化效果。     

烟雾吸入伤早期氧化与抗氧化动态平衡变化的实验研究

采用大鼠烟雾吸入伤模型，动态观察了伤后血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）和共轭二烯（ＣＤ）含量的变化，辅以动脉血气分析、肺水量测定、ＢＡＬＦ中白细胞分类计数和病理检查．结果发现，伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，肺内大量炎细胞聚集浸润；血浆、ＢＡＬＦ及肺组织中ＳＯＤ活性明显降低，ＣＤ和ＭＤＡ含量显著增加，ＭＤＡ／ＳＯＤ比值亦明显增高，且与ＢＡＬＦ中中性粒细胞数增加显著相关，提示氧化与抗氧化平衡失调可能在急性烟雾吸入性肺损伤的发生发展中起重要作用