运动作为重要应激原诱发骨骼肌细胞凋亡的研究进展

对近年来大量的文献研究,运动训练是人体的重要的应激源,在运动应激下会诱发骨骼肌细胞的凋亡,并且随着运动形式与强度等改变而改变。骨骼肌中的细胞凋亡与运动能力的下降有着密切的联系,这有可能是诱发运动性疲劳的机制之一。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及缓解运动性疲劳、提高运动成绩提供了理论指导。     

不同负荷运动大鼠补充胆红素后肝细胞凋亡趋势的研究

目的：观察补充胆红素对不同负荷运动造成的肝细胞凋亡的影响,为运动营养补剂的研发,减少运动性损伤提供一定的实验依据.方法：以53只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成7个组,即安静对照组、中等负荷运动组、中等负荷运动＋胆红素组、大负荷运动组、大负荷运动＋胆红素组,力竭运动组、力竭运动＋胆红素组,通过实验检测肝细胞凋亡情况,测量肝组织SOD的活性和MDA含量.结果表明：力竭运动和大负荷运动能诱导大鼠肝细胞凋亡增加;补充胆红素使其肝细胞凋亡率降低,说明胆红素能提高机体抗氧化能力.     

运动与细胞凋亡

细胞凋亡是由基因调控的细胞死亡过程,它对于多细胞生物的生存和发展以及维持其自身的稳定有极其重要的作用。近几年来,细胞凋亡已成为运动医学界研究的热点。本文通过查阅资料,对各种实验模型中运动或类似运动而引起的细胞凋亡进行总结,试图从中发现运动性与细胞凋亡的关系,以便为运动性疲劳的判断和恢复,运动损伤的尽快修复提供一定的指导。     

不同强度运动对大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响

通过游泳方法建立运动模型,观察不同运动负荷状态下大鼠肾脏组织病理变化.一般负荷运动组肾小管排列略紊乱,肾小球轻度肿大,超负荷运动组肾小管排列紊乱,肾小囊变小甚至消失,而对照组无变化.应用免疫组化法检测Bcl-2蛋白在不同负荷运动组的表达情况.超负荷运动组Bcl-2蛋白的表达比一般负荷组及对照组有显著性的降低(P＜0.05),一般负荷运动组Bcl-2蛋白表达与对照组相比没有显著性差异.应用末端脱氧核苷转移酶介导的缺口标记法检测大鼠肾脏组织细胞凋亡情况.一般负荷组细胞凋亡比对照组有显著性增加(P＜0.05),超负荷组与一般负荷组相比有显著性增加(P＜0.05),细胞凋亡的可能机制是:超负荷的运动刺激导致线粒体膜受到损伤,促使其释放了促凋亡因子,诱导了细胞的凋亡.研究结果表明:过度训练对肾脏组织结构造成一定损伤,使肾脏细胞凋亡增加,这或许是过度训练导致运动疲劳的原因之一.     

运动训练与心肌细胞凋亡研究的新进展

心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,它存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。该文从心肌细胞凋亡的研究方法和生物学特征出发,综述了心肌细胞凋亡的调控基因,运动训练对心肌细胞凋亡的影响及其机制的研究现状,并对心肌细胞凋亡在体育科学领域的研究进行展望。     

浅谈运动对细胞凋亡影响的研究进展

细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡,它涉及到生命科学的各个领域,与运动医学的关系也非常密切,笔者综述了运动对骨骼肌、心肌、肝细胞和脑细胞凋亡的影响及其调节机制,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径.     

运动强度对大鼠肝细胞凋亡的影响

论述了肝细胞发生凋亡时的超微结构特征及其动态过程，介绍了肝细胞凋亡过程中SOD，GSH-Px，MDA及线粒体膜电位的变化，阐明了不同强度运动对肝细胞凋亡的影响，认为大强度运动可诱导肝细胞凋亡，而运动后机体抗氧化能力的下降，是肝细胞发生凋亡的机制之一．     

大强度运动过程中的细胞凋亡与基因调控

探讨运动诱导细胞凋亡的基因调控机制。运用文献综述的方法对这一涉及基因调控的分子事件进行探讨。运动训练可引起多种组织细胞的凋亡基因表达发生变化,这一变化可引起细胞发生凋亡和抑制凋亡的发生。同时,细胞凋亡是一个复杂的细胞变化过程,还有多种因素参与了这一过程。     

运动对糖尿病诱导的大鼠海马氧化应激的影响

背景:氧化应激形成诱导多细胞通路的基础,其能导致糖尿病并发症,最能导致身体虚弱的疾病——是神经系统疾病. 研究的目的是评价跑台运动是否能减轻链脲霉素诱导的糖尿病大鼠海马氧化应激和细胞凋亡率.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、运动组、糖尿病组和糖尿病运动组,通过给大鼠注射链脲霉素诱导糖尿病模型. 所有运动组大鼠在动物电动跑台上进行8周运动,在8周末,大鼠海马在冰冻中立即分离并冷冻保存. 收集上清液于-80°C保存,用于测定抗氧化酶和TBARs,用ELISA试剂盒检测细胞死亡检测细胞凋亡指数. 结果:糖尿病不运动组和糖尿病运动组的TBARs水平显著高于对照组;运动组SOD和GPx显著增高,糖尿病不运动组显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组CAT活性显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组细胞凋亡率显著增加,运动组显著降低. 结论:运动对糖尿病大鼠产生有益影响,部分原因可能是因为运动诱导氧化应激适应能力的改变.     

运动改善脑缺血-再灌注损伤机制的研究进展

运动对脑缺血-再灌注损伤具有改善保护作用,脑缺血-再灌注损伤的产生机制比较复杂,为了深入全面研究运动改善脑缺血-再灌注损伤的具体作用机制。采用文献资料研究法,将结合目前国内外运动对脑缺血-再灌注损伤的研究,从促脑血管新生,增强抗氧化能力,抑制神经毒性物质,减轻神经细胞凋亡,促进神经元再生等方面综合阐述运动改善脑缺血-再灌注损伤机制的研究进展。     

细胞凋亡与骨关节炎

近年来研究表明,以软骨细胞为主的细胞凋亡与骨关节炎的发生发展密切相关。只有透过骨关节炎时细胞凋亡现象,认清细胞凋亡的发生机制、基因与分子的调控,方能以细胞凋亡入手研究分析骨关节炎发生机制以及如何通过调控细胞凋亡而有效地防治骨关节炎。     

细胞凋亡、坏死、自噬的检测方法与技术

目前普遍认为细胞的死亡途径有细胞凋亡、细胞坏死及自噬3种,其中细胞凋亡一直是医学界为治疗癌症而不懈努力研究的方向,而自噬是近几年研究的热点.现对这3种死亡方式及其各自的检测方法作一简要概述.     

四膜虫细胞凝胶电泳评价环境污染方法的研究

单细胞凝胶电泳被广泛应用于遗传毒理学、DNA损伤与修复的检测、环境污染检测、细胞凋亡机制的研究等诸多领域。四膜虫是一种真核单细胞原生动物，对环境中有毒物质的毒性反应敏感，是环境污染早期预报的理想指示物种。目前已作为标准检测生物被广泛应用于毒性检测、细胞凋亡和水质检测中。本文探讨将四膜虫作为简单的模型细胞，与检测DNA损伤与修复极敏感的单细胞凝胶电泳结合起来，通过改进方法，建立一种更为灵敏、快速、简便、经济的环境污染评价方法。     

苦参碱抗肿瘤作用机制研究进展

苦参碱的抗肿瘤机制较为广泛,包括抑制端粒酶活性、抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞转移和诱导肿瘤细胞凋亡等．近年来,对苦参碱抗肿瘤机制的研究又有了新进展,相关研究已经深入到分子和基因水平,本文对近年来苦参碱抗肿瘤作用机制研究方面取得的最新进展进行了综述,并对苦参碱抗肿瘤作用的研究方向进行了展望．     

DNA-damage response network at the crossroads of cell-cycle checkpoints,cellular senescence and apoptosis

Tissue homeostasis requires a carefully-orchestrated balance between cell proliferation, cellular senescence and cell death. Cells proliferate through a cell cycle that is tightly regulated by cyclin-dependent kinase activities. Cellular senescence is a safeguard program limiting the proliferative competence of cells in living organisms. Apoptosis eliminates unwanted cells by the coordinated activity of gene products that regulate and effect cell death. The intimate link between the cell cycle, cellular senescence, apoptosis regulation, cancer development and tumor responses to cancer treatment has become eminently apparent. Extensive research on tumor suppressor genes, oncogenes, the cell cycle and apoptosis regulatory genes has revealed how the DNA damage-sensing and -signaling pathways, referred to as the DNA-damage response network, are tied to cell proliferation, cell-cycle arrest, cellular senescence and apoptosis. DNA-damage responses are complex, involving ＂sensor＂ proteins that sense the damage, and transmit signals to ＂transducer＂ proteins, which, in turn, convey the signals to numerous ＂effector＂ proteins implicated in specific cellular pathways, including DNA repair mechanisms, cell-cycle checkpoints, cellular senescence and apoptosis. The Bcl-2 family of proteins stands among ＂the mos＂t crucial regula＂tors of apop＂tosis and performs vi＂tal func＂tions in deciding whether a cell will live or die after cancer chemotherapy and irradiation. In addition, several studies have now revealed that members of the Bcl-2 family also interface with the cell cycle, DNA repair/recombination and cellular senescence, effects that are generally distinct from their function in apoptosis. In this review, we report progress in understanding the molecular networks that regulate cell-cycle checkpoints, cellular senescence and apoptosis after DNA damage, and discuss the influence of some Bcl-2 family members on cell-cycle checkpoint regulation.     

拓扑异构酶Ⅰ抑制剂介导的DNA损伤、修复和检验点应答

拓扑异构酶Ⅰ在DNA翻译和转录过程中催化单链DNA的断裂和连接,从而松弛DNA超螺旋,促进复制与转录的进行．拓扑异构酶Ⅰ抑制剂能够阻断DNA链的再连接,结果导致TopⅠ断裂复合物的积累,抑制复制和转录,造成DNA损伤,从而激活DNA损伤检验点,抑制细胞生长和诱发凋亡。喜树碱是最早发现、也是最重要和最广泛使用的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂．细胞周期中DNA损伤、修复和检验点应答的分子机制是目前生命科学研究热点,而喜树碱已成为进行相关研究的重要的药理学工具．     

线粒体蛋白Smac/DIABLO与细胞凋亡

第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac/DIABLO)是近年来新发现的一种线粒体蛋白,在正常细胞内Smac定位于线粒体.受到凋亡刺激时,Smac蛋白的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白(IAP)分子特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶(caspase)的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生.综述了Smac/DIABLO蛋白的结构和功能、参与细胞凋亡的机制及最新的研究进展,最后提出了研究中存在的一些争议及可能的研究趋势.     

Macrophage migration inhibitory factor protects bone marrow mesenchymal stem cells from hypoxia/ischemia-induced apoptosis by regulating lncRNA MEG3

Journal of Zhejiang University-SCIENCE B - This research was performed to explore the effect of macrophage migration inhibitory factor (MIF) on the apoptosis of bone marrow mesenchymal stem cells...     

和厚朴酚及其抗肿瘤作用

从传统的中草药这些天然物质中寻找安全有效的抗肿瘤药物是目前肿瘤治疗研究的一个热点。和厚朴酚作为木兰科植物厚朴的主要活性成分,通过细胞毒作用,抑制新生血管,诱导细胞分化,诱导细胞凋亡,抑制酶的合成以及抑制DNA、RNA和(或)蛋白质的合成等机制发挥了抗肿瘤的作用。     

哺乳动物细胞线粒体基因组的转录及调控机制研究进展

目的：系统的归纳和总结近年来哺乳动物线粒体基因组转录及调控机制研究的进展,以期为哺乳动物和人类线粒体疾病及相关医学领域的研究提供参考依据。方法：从哺乳动物线粒体DNA（mtDNA）的结构和转录过程,转录基本元件和转录机制等方面,检索和整理近年来关于哺乳动物细胞线粒体基因组的转录及调控机制的文献并进行总结。结果：线粒体是哺乳动物细胞中普遍存在的具有独立基因组的半自主性细胞器,其主要功能是通过氧化磷酸化为细胞提供ATP,同时对于物质代谢、细胞周期调控、细胞分化和凋亡、细胞信号传递等生理过程发挥着重要作用。近年来对线粒体基因组的转录及其调控机制的研究已取得了一些突破和成果。结论：哺乳动物线粒体基因组的转录与调控机制的研究不仅有助于深入阐明和理解线粒体基因组的表达调控机制,而且也助于揭示临床线粒体病的发病机制。