大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-HT和NPY的变化

目的：研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-羟色胺（5-HT）和神经肽Y（NPY）的表达变化及其在大鼠实验性胃溃疡自愈中的作用。方法：胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,应用免疫组织化学S—P法检测42只胃溃疡组、21只盐水组及6只正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY的表达,以图像分析系统进行积分光密度值（IOD）测量。结果：正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY蛋白呈弱阳性表达。5-HT阳性细胞主要表达于内分泌细胞,散在分布于胃底腺;NPY主要表达于胃底腺壁细胞、内分泌细胞胞浆内,以靠近黏膜肌层信号较强。溃疡术后1d5-HT阳性细胞和NPY阳性细胞即显著增多（与正常组相比,P〈0．01）．至溃疡术后4d5-HT和NPY积分光密度值均达到高峰,之后虽呈下降趋势,但5-HT阳性细胞积分光密度值仍维持于较高水平（与对照组相比,P〈0．01）;NPY阳性细胞于溃疡术后23d积分光密度值显著降低,但高于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠胃溃疡自愈时期5-HT和NPY参与了胃黏膜修复过程。     

TFF3在大鼠实验性胃溃疡胃黏膜不同部位的表达

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡期间,三叶肽因子3(trefoil factor3,TFF3)免疫反应细胞在胃黏膜不同部位中表达的变化.方法:通过胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,应用免疫组织化学S-P法检测36只大鼠不同部位胃黏膜组织中TFF3的表达.结果:(1)胃溃疡损伤后大鼠胃黏膜TFF3的阳性表达率为63.9%(23/36).(2)溃疡周边部位TFF3的数密度要显著高于远离溃疡的其它部位(P<0.01).其中,溃疡周边部位TFF3的数密度从大鼠胃溃疡损伤后的第2天开始到损伤后的第6天呈递增趋势,且显著高于对应时期的远离溃疡的其它部位(P<0.01);而损伤后的第1天以及第10天以后,溃疡周边部位TFF3的数密度与远离溃疡的其它部位差异没有显著性意义(P>0.05).结论:大鼠胃溃疡期间TFF3表达增高,溃疡周边部位TFF3的表达更强,TFF3对溃疡损伤起着保护及修复作用.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期肾上腺髓质细胞超微结构的变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质细胞超微结构的变化.方法:采用透射电镜观察了肾上腺髓质嗜铬细胞超微结构的变化.结果:溃疡组术后4d、6d髓质嗜铬细胞中NA细胞增多,细胞内有较多颗粒,细胞中可见扩张的内质网和胞质缺损区.结论:肾上腺髓质细胞可能直接或间接参与了大鼠实验性胃溃疡修复的调解.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期肾上腺髓质细胞超微结构的变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质细胞超微结构的变化.方法:采用透射电镜观察了肾上腺髓质嗜铬细胞超微结构的变化.结果:溃疡组术后4d、6d髓质嗜铬细胞中NA细胞增多,细胞内有较多颗粒,细胞中可见扩张的内质网和胞质缺损区.结论:肾上腺髓质细胞可能直接或间接参与了大鼠实验性胃溃疡修复的调解.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质CgA免疫细胞的研究

目的 :探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质嗜铬颗粒素A(CgA)免疫反应细胞的变化。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP法 )显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析。结果 :溃疡组CgA阳性细胞面密度与正常组相比于术后 4d、6d、10d、14d低于正常组 ,均为P <0 .0 1,以 4d最显著。溃疡组CgA阳性细胞面密度于术后 6d、10d低于盐水组 ,均为P <0 .0 1。结论 :肾上腺髓质CgA阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质5-HT阳性细胞的免疫组化研究

目的探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞的变化.方法采用免疫组织化学方法(SP法)显示5-HT阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析.结果溃疡组5-HT阳性细胞面密度于术后4d增高(P＜0.01),6d达高峰,与正常组相比差别显著(P＜0.01);溃疡组5-HT阳性细胞面密度于术后6d高于盐水组(P＜0.01).结论肾上腺髓质5-HT阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节.     

实验性胃溃疡期间粘连肝脏的组织学和组织化学的研究

用堆性大鼠23只,分为实验组15只,对照组4只,空白组4只。在实验性胃溃疡术后4天处死,迅速取与胃溃疡底粘连的肝脏。进行组织学和组织化学染色。结果表明:肝脏与胃溃疡局部粘连,粘连部位肝细胞出现了变性、坏死,糖元和核糖核酸减少至消失;还可见肝细胞再生及少量肉芽组织。本文结果提示胃溃疡时期肝脏参与了自身抗病过程。     

实验性胃溃疡期间粘连肝脏的组织学和组织化学的研究

用雄性大鼠23只,分为实验组15只,对照组4只,空白组4只。在实验性胃溃疡术后4天处死,迅速取与胃溃疡底粘连的肝脏。进行组织学和组织化学染色。结果表明:肝脏与胃溃疡局部粘连,粘连部位肝细胞出现了变性、坏死,糖元和核糖核酸减少至消失;还可见肝细胞再生及少量肉芽组织。本文结果提示胃溃疡时期肝脏参与了自身抗病过程。     

小鼠实验性胃溃疡自愈期间注射秋水仙碱观察G细胞的变化

用雄性昆明种小鼠45只,分为实验性溃疡组和对照组,后者又分为盐水组和空白组。在实验性胃溃疡术后3、6、9和20d,腹腔注射秋水仙碱3小时后,取胃窦组织。用免疫组织化学和苏木精染色。观察胃窦粘膜G细胞的变化。正常胃窦粘膜幽门腺分裂指数5.93±1.23;G细胞百分率2.76±0.45;G细胞分裂指数Ⅰ0.85±0.18;G细胞分裂指数Ⅱ0.023±0.01。幽门腺细胞分裂指数、G细胞百分率及其分裂指数Ⅱ,在术后6、9和20d与盐水组相比,呈高度显著性差异;G细胞分裂指数Ⅰ,术后9d与空白组、术后20d与盐水组相比,均呈显著性差异。本文讨论了以上变化的意义。     

对大鼠实验性胃溃疡期间胰岛β-EP细胞的免疫组织化学研究

成年雄性Wistar大鼠41只。分为实验性胃溃疡组和对照组,后者又分为盐水对照组和空白对照组。于胃溃疡手术后1、4、10、23d分批取胰尾.以免疫细胞化学PAP法对胃溃疡自愈期间胰岛β-EP免疫反应细胞进行研究。结果:溃疡组β-EP细胞面数密度在术后4、10d均增加,4d达最高峰.与对照相比为P<0.01,23d基本恢复正常。邻片单染显示:β-EP阳性细胞分别与部分Glu、Ins 阳性细胞重叠。本研究结果提示:胰岛β-EP细胞参与了大鼠实验性胃溃疡时期的内分泌调制。     

Bcl-2、Bax及Bid与细胞周期阻滞及凋亡调控的关系

Bcl-2家族是研究的最早与凋亡相关的因子,发挥抗凋亡或促凋亡的作用,是线粒体凋亡通路中最主要的调节因子。近年来对于Bcl-2家族的研究取得了很大的进展,个别Bcl-2家族成员不仅具有凋亡调节作用,与细胞增殖也密切相关,从而将细胞周期与细胞凋亡偶连。本文较全面地综述了Bcl-2家族中Bcl-2、Bax及Bid三个成员与细胞周期关系的研究新进展。     

骨髓间充质干细胞防治心肌细胞凋亡的Bcl-2和Bax蛋白表达研究

论文通过文献资料法、逻辑分析法等对骨髓间充质干细胞作用于心肌细胞凋亡应用,以及心肌细胞凋亡与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系进行研究,旨在探讨骨髓间充质干细胞调控Bcl-2、Bax基因蛋白表达的方式对心肌细胞凋亡的作用机制。研究发现,心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因蛋白的表达存在高度相关性,通过调控Bcl-2、Bax的基因表达能够在一定程度上防止心肌细胞凋亡的发生与发展,而骨髓间充质干细胞则可以通过自身诱导分化的特性有效的调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,使损伤后的心肌功能得到改善。     

Bcl-2基因家族及子宫内膜增生、癌变研究综述

目前已发现数个Bcl-2基因家族成员。主要有Bcl-2、Bax等，它们调节子宫内膜细胞的凋亡，与子宫内膜增生、癌变有密切联系。     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.     

慢性胃炎、异型增生和胃癌组织中bax、iNOS表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨不同胃粘膜病变组织中bax基因蛋白、诱导型NO合酶（iNOS）的表达及其与幽门螺杆菌（HP）感染相关性。方法：选取我院2002～2004年102例胃粘膜组织标本及患者血清。其中慢性胃炎15例,异型增生22例,胃癌65例。应用免疫组化检测上述组织的bax、iNOS表达,应用组织切片革兰染色和酶联免疫法分别检测组织中的HP及血清HP抗体。结果：在慢性胃炎、异型增生、胃癌组织中HP的检出率分别为：7/15（46.7%）、15/22（68.2%）34/65（52.3%）。且上述各组中bax、iNOS的表达与HP感染存在正相关性。不同胃粘膜病变组织中,HP阳性组bax、iNOS阳性表达率显著高于HP阴性组。结论：bax、iNOS的表达与HP感染密切相关,HP可能通过NO的诱导及bax调控使细胞增值加速和凋亡异常而参与胃癌的发生、发展过程。