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相似文献
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1.
谷氨酰胺对运动和免疫的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用献综述的研究方法,论述了谷氨酰胺在运动中的作用、运动对血浆谷氨酰胺水平的影响、谷氨酰胺对免疫细胞的作用、血浆谷氨酰胺水平变化和外源性补充谷氨酰胺对机体免疫功能的影响等问题,为谷氨酰胺在运动中的应用提供参考。  相似文献   

2.
谷氨酰胺是人体内含量最丰富的氨基酸,能提供免疫细胞增殖和蛋白质合成所需的前体和中间体。运动训练导致血浆谷氨酰胺浓度发生变化,这种变化与运动的时间、强度和方式相关。对谷氨酰胺的生理功能及运动训练对谷氨酰胺代谢的影响和补充进行了综述,为谷氨酰胺在运动训练中的应用提供参考。  相似文献   

3.
补充谷氨酰胺对大强度训练赛艇运动员免疫功能的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
探讨补充不同剂量的谷氨酰胺对运动员机体免疫功能的影响。方法:12名运动员按随机区组设计分成四组,进行两周大强度训练,训练期间分别补充不同剂量的谷氨酰胺(0.1g/kg body wt/day,0.2g/kg body wt/day,0.3g/kg body wt/day)和安慰剂。采集运动员训练周期开始前第一天及最后一天训练前后的血液,分别测定淋巴细胞T细胞亚群CD_4~+/CD_8~+比值和免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的值。结果:大强度训练会造成人体血液淋巴细胞T细胞亚群CD_4~+/CD_8~+比值的显著下降(P<0.01),补充谷氨酰胺能显著提高运动后人体血液CD_4~+/CD_8~+比值(P<0.05); 实验中补充谷氨酰胺对人体血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM没有显著性影响。结论:补充谷氨酰胺能改善运动员细胞免疫功能,但对体液免疫功能没有显著性影响。  相似文献   

4.
为研究在训练中和训练后联合补充谷氨酰胺(Gln)对运动员机体的影响.10名运动员分别进行两次75%最大摄氧量的功率自行车运动,运动员在两次测试中分别补充谷氨酰胺(补充组)和安慰剂(补组)饮料,在运动后开始60 min,受试者进行第一次谷氨酰胺或麦芽糖糊精饮料的补充,然后每隔45 min服用等剂量的饮料,再服用4次,直到运动结束后2 h,在不补组,血浆谷氨酰胺浓度在运动后即刻有所降低;而在补充组,血浆谷氨酰胺浓度基本没有变化.在运动后2 h,补充组和不补组,血浆Gln浓度虽然都有所降低,但是在Gln补充组,血浆Gln的降低没有统计学意义,而在不补组,降低结果具有显著性.  相似文献   

5.
目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制.  相似文献   

6.
高原训练对免疫指标的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
对目前国内外关于高原训练以及各种模拟高原训练对机体白细胞、T淋巴细胞及其CD4^+、CD8^+亚群、免疫球蛋白、白细胞介素、谷氨酰胺等免疫指标的影响进行综述,为高原训练的免疫监控提供参考。  相似文献   

7.
不同强度运动对机体免疫水平的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
应用运动免疫学的原理,分析不同强度运动对人体免疫水平的影响,为科学训练提供理论依据。研究结果表明,不同强度运动,人体的免疫水平均有不同程度的变化,中小强度运动后,各种免疫细胞数量增加,且功能增强,但极限运动后,机体免疫水平都有所下降,可见,运动强度大小,不仅影响机体的免疫水平,也影响运动训练的效果。  相似文献   

8.
采用文献资料法,分析了运动对免疫细胞与免疫分子的影响,并在此基础上提出了整体考虑运动时免疫细胞与免疫分子变化的几点建议。  相似文献   

9.
运动中应激激素的反应及对免疫功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
机体在运动时,应激激素产生协调的反应,这些应激激素对免疫功能产生影响。儿茶酚胺、皮质醇和生长激素影响白细胞受体密度、粘附分子、细胞计数等。本文将针对运动中应激激素的反应及对免疫功能的影响进行综述。  相似文献   

10.
常压模拟高住低训是在高原训练基础上发展起来的一种辅助训练手段,是近年来提出的一种新型、有效的耐力训练方法。此训练方法能够增加白细胞计数,提高血浆谷氨酰胺浓度,并保持高睾酮低皮质醇水平,显著提高T/C比值。通过阐述高住低训对机体免疫功能众指标的影响,为高住低训在运动实践中的更科学应用提供理论依据。  相似文献   

11.
通过两次用留置针对广东省田径队7名优秀男子短跑运动员连续采血7次,观察1)人体从事间歇性运动过程中血乳酸、乳酸脱氢酶、血气指标的动态变化规律;2)口服谷氨酰胺对人体从事间歇性运动过程中血乳酸、乳酸脱氢酶、血气指标的动态影响.结果发现:1)在三组间歇运动中每组血乳酸均较前一组有显著性增加.运动后6小时,乳酸就可恢复到运动前水平.LDH的变化趋势与血乳酸相似.血乳酸与血气指标的变化具有高度负相关(r=-0.90).伴随着血乳酸的增加,血液缓冲能力下降;2)在间歇运动中伴随着血乳酸的增加,血液缓冲能力下降.外源性补充谷氨酰胺可以提高间歇运动中LDH活性,减少乳酸生成,增强血液缓冲能力,发挥缓解体内代谢性酸中毒的作用.  相似文献   

12.
某些氨基酸的代谢特点和运动营养--运动生物化学动态之二   总被引:11,自引:0,他引:11  
氨基酸不但是组成蛋白质的基本单位 ,也是重要的生理活性物质。近 10年来 ,从运动生化和营养方面的研究日多 ,这里仅将和运动能力关系密切的谷氨酰胺、亮氨酸、色氨酸和支链氨基酸的研究成果作一简介。  相似文献   

13.
目的 :探讨过度训练大鼠各脏器组织谷氨酰胺 (Gln)的代谢变化及Gin的干预作用。方法 :采用过度训练大鼠模型 ,通过补充Gln对比试验 ,应用高效液相色谱技术 ,观察过度训练后大鼠血浆及各组织中Gln含量的变化。结果 :单纯运动组大鼠血浆 ,肌肉、肝脏、肺脏Gln含量与安静对照组比较 ,明显减少 (P <0 0 )补充Gln运动组大鼠血浆及各组织Gln含量与安静对照组比较 ,下降不明显 (P >0 0 5 ) ,与单纯训练组比较 ,显著升高。结论 :过度训练状态下大鼠血浆及各组织Gln含量显著下降 ,补充外源性的Gln能有效的维持过度训练状态下机体Gln的正常代谢。  相似文献   

14.
摘要:目的:应用核磁共振(1H-NMR)代谢组学方法研究有氧运动干预胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)的作用机制。方法:2月龄大鼠40只,随机分为正常饮食组和高脂饮食组喂养5周建模,采用高胰岛素-正葡萄糖改良钳夹术对大鼠IR进行评价,随之将其分为对照组(N)、模型组(IR)和模型运动组(IRe)。IRe组有氧运动干预6周,之后所有大鼠采用钳夹术评估IR,ELISA检测血清FINS,1H-NMR测定大鼠胰腺组织代谢物,多元统计分析代谢物谱差异,MetaboAnalyst分析代谢通路,受试者工作曲线(ROC)筛选潜在生物标志物。结果:1) 与N组相比,IR组FINS显著提高,GIR显著下降;与IR组相比,IRe组大鼠体重、FINS均显著下降,GIR显著性提高。2)与N组相比,IR组胰腺组织中11个代谢物存在差异,分别与6条代谢通路密切相关,ROC分析发现5个IR大鼠胰腺生物标志物。3)IRe组相对于IR组,柠檬酸、谷氨酸、谷氨酰胺等5个生物标志物不同程度回调。结论:6周有氧运动可以显著改善高脂饮食诱导的大鼠IR状态,其机制可能与有氧运动能够不同程度回调IR大鼠胰腺生物标志物,改善其涉及的代谢通路有关。  相似文献   

15.
目的:探讨谷氨酰胺对过度训练大鼠血清TNF-α含量及小肠组织NO水平的影响。方法:采用模拟过度训练大鼠模型,应用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:过度训练后大鼠血清TNF-α含量和NO水平显著升高,谷氨酰胺对这种变化有显著干预作用。结论:谷氨酰胺可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流,减少粘膜炎性细胞浸润;通过降低血清TNF-α含量,减轻肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤。  相似文献   

16.
以自我决定理论(SDT)为基础,采用锻炼目标内容、运动行为调节(第二版本)和Godin的业余时间体育锻炼3个量表对664名青少年进行抽样调查,以考察青少年锻炼目标内容、自主型动机和不同强度体育锻炼之间的关系。结果表明:1)青少年锻炼内在目标可正向预测剧烈、适度和轻度运动,而锻炼外在目标仅可预测剧烈运动;2)青少年自主型期望可正向预测剧烈和适度运动;3)青少年自主型动机在锻炼内在目标与剧烈运动间起部分中介作用,在内在目标与适度运动间起完全中介作用。研究结果基本支持SDT相关观点,但青少年锻炼目标内容对体育锻炼的预测作用具有文化特异性,不同强度体育锻炼的自主型动机预测作用和中介机制不一。  相似文献   

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