胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制与运动干预的研究进展

目的:通过探讨胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法:采用文献资料法、前瞻性分析与逻辑推理相结合的方法,总结胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论:胰岛素可减轻缺血再灌注心肌细胞的炎症反应,增强心室肌细胞的收缩及钙的瞬变,减少心肌细胞凋亡,提高NO的含量,改善心肌超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,同时增加Akt的表达及活化,促进再灌注后心肌细胞功能的恢复,在此过程中激活PI3k途径,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。运动干预则与其发挥协同作用,增强对心肌的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后心肌的损伤。     

基于力量运动的内源性心肌保护研究述评

力量运动激发内源性抗损伤能力是缺血心脏保护的有效措施.适宜力量运动可以获得预处理心脏保护效应,为缺血预处理的临床应用提供了新的可能性,并具有良好的应用前景.但力量运动因运动强度过大而导致心肌缺血及缺血再灌注损伤,力量运动的心肌保护作用及应用存在多方面的问题.就力量运动引起相对心肌缺血及缺血再灌注损伤的细胞分子学特点、力量运动缺血预处理的基本特征及心肌保护作用的细胞信号转导机制与细胞内效应器及存在的问题进行阐述,提出研究策略.     

缺血/再灌注与运动性肾功能异常

研究目的：综述缺血/再灌注在运动性蛋白尿产生机制中的作用。研究方法：文献阅读法。主要结果和结论：缺血/再灌注通过对氧自由基生成的促进和对线粒体钙转运的影响，造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。建议：研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑缺血／再灌注对运动性肾功能异常的影响。     

肾脏脂质过氧化反应与运动性蛋白尿关系的实验研究

依据运动性肾缺血再灌的理论,探讨了运动性蛋白尿的发生机制。利用 ESR 技术报导了肾脏出现的新的自由基信号,同时观察了运动前后肾线粒体膜和肾组织超微结构的改变,认为运动后引起的尿TP、ALb、β(?)MG 排泄率增加和上述反应密切相关。提示:OFR 引发的肾脏脂质过氧化反应可能是运动性蛋白尿形成的重要因素之一。     

间歇运动训练和急性间歇运动对缺血/再灌注大鼠心电图及血清心肌酶的影响

目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用.     

间歇运动对缺血再灌注大鼠心肌HSP70表达的影响

目的通过检测热休克蛋白70表达的变化,为研究间歇运动抗心脏缺血再灌注损伤的作用机制提供依据.方法 SD大鼠随机分成3大组:间歇运动训练组,1次间歇运动组和对照组,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,1次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成缺血再灌注对照组和假手术组.运动训练结束后,除假手术组外其余大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注40 min后.取左心室心肌组织用蛋白免疫印迹实验和免疫组化方法检测心室肌HSP70的表达.结果经间歇运动训练和1次间歇运动处理的大鼠HSP70的表达显著高于缺血再灌注对照组.结论长期间歇运动训练和1次间歇运动都可能提高缺血再灌注心肌中HSP70的表达.     

运动因子在心血管功能中的调控作用及相关机制研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血后再灌注损伤和心肌梗死等血管和心脏的复杂病症。血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞生理功能障碍是诱发CVD的关键因素。研究表明,运动能够对心脏和动脉的形态、功能起到积极的调控作用,可作为CVD非药物疗法的重要手段之一。运动可通过调控多种运动因子的表达水平,如肌肉分泌的Fstl1、Irisin和MSTN,脂肪分泌的Omentin、Apelin、CTRP3和CTRP9,肝脏分泌的FGF21、ANGPTL3和ANGPTL4等,进而调控血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞的分化、增殖和凋亡,从而发挥其防治CVD作用。本文试图梳理肌肉、脂肪和肝脏分泌的运动因子与调控心脏和动脉功能之间的相关信号通路及其机制,为运动干预防治CVD提供新的思路。     

强制性运动疗法及“白脉散”有效成分组对实验性MCAO／R模型神经血管单元细胞凋亡的影响及机制研究

目的：研究强制性运动疗法、“白脉散”抗脑缺血有效成分纽及二者联用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：75只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MCAO／R）、银杏叶提取物组（EGB）、强制性运动疗法组（CIMT）、“白脉散”有效成分组（ECG）,强制性运动疗法＋“白脉散”有效成分组（CIMT＋ECG）,每组7只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,然后ECG组及cIMT＋ECG组以155mg／kg／d灌胃,EGB组以5．6mg／kg／d灌胃,其余组灌胃等体积的溶媒,同时CIMT组及CIMT＋ECG组建立运动疗法模型,每天1次,连续7天。利用免疫组化法观察神经血管单元（NVU）细胞中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况,运用原位末端标记（TUNEL）法计数NVU凋亡细胞。结果：CIMT与“白脉散”ECG单独或联合应用可显著改善模型大鼠神经功能评分、抑制NVU细胞凋亡、增加Bcl-2蛋白的表达,降低Caspase-3蛋白的表达。结论：CIMT及“白脉散”ECG可保护MCAO／R模型大鼠神经功能,其机制可能与其抗NVU细胞凋亡,调节凋亡调控因子蛋白表达有关,且二者联用比二者单用具有更佳的保护效果。     

运动医学

G804.5止血带缺血预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用--电生理学研究=The protective effectsof ischemia preconditioning with pneumatictourni-quet Oil ischemia and reperfusion injuryin rat limb[刊,中,A]／胡跃林,郑菊阳,于长隆,刘平.王长军,钟炎丰,樊东升,敖英芳,曲绵域(北京大学第三医院运动医学研究所)∥中国运动医学杂志.-2003,22(3).-244-246表1参9(MYL)血带∥止血∥缺血预处理∥损伤∥电生理学∥鼠∥动物实验 目的:研究止血带缺血预处理对大鼠肢体骨骼肌、外周神经缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选     

运动性蛋白尿与肾脏细胞凋亡之间关系的初探

运动性蛋白尿是1个古老的话题，但对其发生机制还未完全弄清楚。一般认为，肾缺血／再灌注期间产生的自由基是引起滤过膜通透性发生变化而导致蛋白尿的重要因素。在缺血／再灌注期间，ATP合成能力下降，P53、Bax等促凋亡基因表达上调，NO大量生成，细胞色素C、AIF外溢，从而导致细胞凋亡的发生，使肾小球、肾小管的功能衰退。故目前不少学者认为细胞凋亡是引发蛋白尿的1个重要的因素。     

有氧运动对糖尿病肾病大鼠降钙素基因相关肽的影响研究

目的：研究有氧运动对糖尿病肾病（DN）大鼠降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：链脉佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、同时另设正常对照组（N）,有氧运动干预10周后,测定空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（U-mAIb）、血浆和肾脏组织中内皮素（ET）和CGRP含量。结果：糖尿病大鼠U-mAIb增加,ET升高,CGRP下降,运动干预10周后,D＋E组DN大鼠U-mAIb较D组显著降低,ET显著下降,CGRP明显升高。结论：有氧运动对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用,其部分机制可能是通过上调CGRP含量而实现的。     

刺五加对甲醛致运动大鼠心肌氧化损伤的保护作用研究

目的:通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用。方法:采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3。每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组(P0.01),MDA含量明显高于对照组(P0.01)。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组(P0.01),MDA含量明显低于染毒运动组(P0.01)。结论:甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。     

运动与吸烟对大鼠应激反应与肺部影像学的影响

通过观察有氧运动与被动吸烟环境下大鼠肺部氧化应激的影响及X线影像学表现,探讨有氧运动与被动吸烟对大鼠肺部影响机制。结果表明:有氧运动对被动吸烟大鼠肺部有保护作用,能增强被动吸烟大鼠肺部抗氧化清除自由基能力,明显改善双侧中下肺野纹理状况减少肺部疾病。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养并腹腔注射STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,随机分为3组:对照组(NC,n=10)、糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8)。DS组大鼠以25 m/min、30 min/天、6天/周持续运动8周。实验结束时,分别测FBG、GSP、Ins、BUN、Scr及UA含量;光镜观测肾脏的形态结构并计算肾小球形状因子。结果:UA无显著性变化;与NC组比较,DM组大鼠Glu、GSP、BUN、Scr及形状因子显著增高(P<0.05),Ins显著降低(P<0.05),肾小球系膜增生、间隙增宽、基底膜增厚;DS大鼠除Ins显著增高外,其余指标均显著下降,肾小球形态结构明显改善。结论:中等强度有氧运动能显著改善糖尿病大鼠糖代谢及肾小球形态结构和功能,对2型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

耐力训练对大鼠FTO基因表达影响及与摄食量关系研究

目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP 酶活性及运动能力影响的实验研究

目的：探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力的影响，为茜草作为运动补剂提供理论依据。方法：选取24只大鼠，随机分为安静组、训练组和训练加药组。训练组与训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练，最后一次训练进行一次力竭性运动，力竭后取股四头肌组织并进行样本处理。内容：通过建立大强度耐力训练大鼠模型，测定运动大鼠力竭运动的时间以及股四头肌ATP酶活性。研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌的保护作用。结论：茜草提取物可明显提高大鼠股四头肌在大强度耐力运动中的能量供给，提高了大鼠大强度耐力运动的运动时间。     

二甲双胍联合抗阻运动对糖尿病大鼠下丘脑TGF-β1-Smad2/3的影响

目的:探究二甲双胍联合抗阻运动干预对糖尿病大鼠的血糖的影响,以及对下丘脑TGF-β1、Smad2/3含量的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)注射液诱导糖尿病大鼠模型,二甲双胍和抗阻爬梯干预,Western-Blot法检测糖尿病大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2/3蛋白表达量。结果:二甲双胍和运动均有一定降血糖效果,以药物治疗最为明显,联合干预的效果低于单独干预;二甲双胍和抗阻运动干预及其联合干预,Smad2/3、TGF-β1表达无明显的改变。结论:6周的糖尿病进程可能没有损伤大鼠下丘脑,抗阻运动和二甲双胍药物干预降低糖尿病大鼠血糖可能存在一定的抵消作用。     

预热应激对骨骼肌保护作用及机制研究

研究的主要目的是观察预热应激是否对大鼠骨骼肌离心运动损伤具有保护作用,并对预热应激的保护作用机制进行探讨。实验大鼠分为预热应激组和正常组。预热应激组大鼠恢复24h后,两组进行大强度离心运动,然后分别比较腓肠肌最大强直收缩力、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的变化。结果发现,预热应激组大鼠离心运动后最大强直收缩力比正常组下降少且恢复快,CK在运动后即刻显著低于正常组,MDA显著低于正常组。     

原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响

目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。