科学家发现大肠癌靶向细胞 有助于相关肿瘤治疗

浙江大学医学院附属二院肿瘤研究所黄建教授团队与美国路易斯维尔大学医学院免疫、肿瘤与生物医学中心严俊教授团队合作,研究发现了固有免疫细胞γδT在人体大肠癌炎性微环境中具有的重要免疫抑制作用,并揭示了其作用网络及新机制。     

研发团队异质性与报酬模式对研发效率的影响分析

在回顾经典团队效率模型的基础上，通过修正相关假定，将技术异质性、成本异质性引入研发团队效率模型。在引入技术异质性的效率模型中，探讨了报酬决定模式的选择对研发效率的影响；在引入成本异质性的效率模型中，探讨了成本异质性对研发效率的影响，并证明权变的报酬结构模式能够提升研发效率。     

科技新闻

<正>研究揭示焦亡细胞线粒体损伤新机制近期,中国科学院上海免疫与感染研究所研究员刘星,联合美国哈佛大学教授Judy Lieberman、同济大学教授张鹏团队,在《免疫》（Immunity）上,发表了题为Gasdermin D permeabilization of mitochondrial inner and outer membranes accelerates and enhances pyroptosis的封面文章。该研究首次揭示并报道了GSDMD介导线粒体损伤的分子机制,并进一步阐明了其在细胞焦亡信号放大及增强机体抗感染/抗肿瘤免疫应答过程中的关键作用。     

工作价值观异质性作用与高科技创业团队效能内部关系研究——基于社会认同视角

以高科技创业现象为背景,以高科技企业中的创业团队为主体,从社会认同视角,引入并分析创业团队异质性以及自我归类过程中与团队效能的作用关系。构建研究框架,使用有效样本数据634份,基于Pearson分析构建路径假设模型,使用SEM方法进行拟合修正,得出作用路径拟合模型,并对工作价值观异质性的调节效应进行了深入研究。研究表明:高科技创业团队一般统计学属性异质性与团队效能不相关,教育背景异质性对团队功效感有显著负向影响,创业经验异质性、认知异质性对团队效能有显著正向影响;高科技创业团队通过工作价值观的中介作用、团队功效感对业绩效能具有显著负向作用;高科技创业团队工作价值观异质性调节团队行为结果作用业绩效能的效应显著。     

基于知识协调的知识异质性团队研发任务共识效率研究

成员对研发任务相关内容形成一致理解往往需要彼此间进行以团队学习为核心的知识协调活动。为揭示微观视角下协调活动对知识异质性团队任务共识效率的具体作用过程,提炼了知识协调的基本原理及学习策略;借鉴Deffuant有界自信模型假设,构建了成员知识水平变化影响下的任务共识模型;运用仿真方法,研究了成员学习能力、信任阈值水平、知识学习策略及学习对象搜索半径对知识异质性团队研发任务共识效率的影响。研究发现：成员学习能力及其信任阈值水平与团队任务共识效率正向相关;成员知识学习策略及学习对象搜索半径对团队研发任务共识效率具有显著影响。     

团队异质性影响企业内部知识转移过程机制研究——以设计型知识工作团队为例

以"团队异质性—交互记忆系统—知识转移过程"的研究思路,通过问卷调查法和结构方程模型分析,探索设计型知识工作团队异质性影响内部知识转移的机理。研究发现:高工作相关异质性显著影响交互记忆系统;交互记忆系统正向影响知识转移过程;团队异质性与知识转移过程之间存在显著相关关系;高工作相关异质性与知识转移表现出U型相关;低工作相关异质性与知识转移是负向相关;交互记忆系统在团队异质性和知识转移过程中具有完全中介作用。研究从交互记忆系统形成角度提出优化知识转移的策略:优化团队知识结构;构建知识地图;不断维护团队的交互记忆系统;营造团队内部交流互动的良好氛围,构建知识转移的有利手段。     

研发团队成员人格异质性与创新绩效:以交互记忆系统为中介变量

以2家科研机构中的35个研发团队,共496人为样本,运用"大五"人格量表测量研发团队成员的人格类型,并计算了团队人格异质性的H指标值.交互记忆系统作为中介变量,运用多元回归分析了研发团队成员人格异质性与团队创新绩效的关系.结果显示:研发团队的人格异质性与交互记忆系统强度、创新绩效呈正相关;交互记忆系统在研发团队的人格异质性与创新绩效之间起到部分中介作用.     

动态

正我国首次实现保真度超99.99%原子量子态操控我国科研团队在国际上首次实现了保真度超过99.99%、错误率低于0.01%的原子量子态操控,突破了中性原子量子计算的一个重要障碍。相关研究成果已发表于国际权威期刊《物理评论快报》。该科研团队利用魔幻光强技术构造了高品质的中性原子量子寄存器,并在该新型量子寄存器中实现了目前国际最高精度的全局单比特量子逻辑门。该操控精度超过了国际公认的容错量子     

技术多元化、知识场活性与新产品开发绩效——高管团队异质性的调节效应

基于高技术制造型企业的大样本调查数据,实证研究了技术多元化对企业新产品开发（NPD）绩效的影响,分析了知识场活性的中介作用以及高管团队异质性的调节效应。结果表明：相关技术多元化正向影响NPD绩效;非相关技术多元化负向影响NPD绩效;知识场活性在技术多元化（相关、非相关）与NPD绩效之间起部分中介作用;高管团队异质性正向调节了相关技术多元化与知识场活性之间的关系;高管团队异质性在相关技术多元化与NPD绩效之间的调节效应是通过知识场活性的中介起作用。     

跨学科创新团队知识异质性与绩效关系研究

论文把团队知识异质性分为团队显性知识异质性、团队伪隐性知识异质性、团队真隐性知识异质性,研究了其通过团队互动与团队创新绩效的关系。实证结果表明团队显性知识异质性通过团队互动最终影响团队创新绩效的作用并不显著;团队伪隐性知识的异质性对于团队沟通、团队知识共享、工作冲突、团队协作有显著的正向影响,且最终促进了团队创新绩效;团队真隐性知识异质性阻碍了知识共享,引发了团队人际冲突,这些都阻碍了团队创新。调节变量作用分析结果表明,团队信任能够显著调节团队沟通、知识共享、人际冲突、工作冲突、团队协作对创新绩效的影响关系。     

高管团队职能异质性对企业绩效的影响:CEO权力的调节作用

CEO权力如何影响高管团队职能异质性与企业绩效的关系是本研究的关键点。本文以2004-2013年上证、深证(主板)A股上市公司为研究对象,分析了高管团队职能异质性对企业绩效的影响及CEO四种权力在这一关系中的调节作用。研究结果表明,我国上市公司高管团队职能异质性对企业绩效有显著的负向影响,而公司CEO的结构权力、所有权权力和专家权力可以有效缓解高管团队职能异质性对企业绩效的负向作用;CEO的声誉权力则加强了这一负向关系。本研究首次验证CEO权力对团队异质资源整合的有效作用,丰富了高层梯队理论中高管团队职能异质性对企业绩效发挥作用的边界条件模型。     

高管团队异质性、网络能力与商业模式调适

本文分析了高管团队异质性、网络能力与商业模式调适之间的关系,进而探讨了高管团队异质性通过网络能力中介作用影响商业模式调适的机制。为此,本文提出了相关假设并通过层次回归分析对来自181家企业的问卷调查数据进行实证分析检验了这些假设。研究发现：高管团队异质性对商业模式调适具有显著的正向影响;中心能力与效率能力两类网络能力均对商业模式调适具有显著的正向影响;高管团队异质性能够分别通过中心能力与效率能力的中介作用影响商业模式调适。本文有助于丰富和发展商业模式调适、商业模式动态性以及高管团队与商业模式关系理论,也有助于企业实现商业模式对环境变化的适应性改变。     

创业团队异质性与创新：战略共识和凝聚力的调节

本研究通过问卷调研方法探索创业团队异质性对创新绩效影响的边界条件。基于长三角地区97家创业企业的调研数据,分析结果表明：（1）战略共识正向调节团队异质性对创新绩效的影响;（2）团队凝聚力正向调节团队异质性对创新绩效的影响;（3）战略共识与团队凝聚力对团队异质性和创新绩效的关系有联合调节作用,当战略共识与团队凝聚力都高时,团队异质性对创新绩效的积极作用增强。本研究对创业团队异质性影响创新绩效的边界条件进行探讨,对相关理论做出补充,同时也为创业团队提高创新绩效提供对策和建议。     

创业团队异质性与创新：战略共识和凝聚力的调节

本研究通过问卷调研方法探索创业团队异质性对创新绩效影响的边界条件。基于长三角地区97家创业企业的调研数据,分析结果表明：（1）战略共识正向调节团队异质性对创新绩效的影响;（2）团队凝聚力正向调节团队异质性对创新绩效的影响;（3）战略共识与团队凝聚力对团队异质性和创新绩效的关系有联合调节作用,当战略共识与团队凝聚力都高时,团队异质性对创新绩效的积极作用增强。本研究对创业团队异质性影响创新绩效的边界条件进行探讨,对相关理论做出补充,同时也为创业团队提高创新绩效提供对策和建议。     

新药创制

强效镇痛药芬太尼和吗啡作用机理的结构基础中国科学院上海药物研究所徐华强/庄友文团队、谢欣团队和王明伟团队等合作解析并报道了芬太尼、吗啡等阿片类镇痛药物分别激活μ型阿片受体（μOR）的高分辨率三维结构,首次揭示了芬太尼和吗啡识别并激活μOR的作用机制。相关成果发表于《细胞》（Cell）。     

VCAM-1~+巨噬细胞引导造血干祖细胞向血管微环境归巢

造血干祖细胞可以通过增殖分化产生红细胞、白细胞、血小板等人体内所有类型的血液细胞,维持脊椎动物的终生造血。在发育过程中,造血干祖细胞诞生于动脉—性腺—中肾(AGM)区域后,后通过归巢锚定在特定的微环境中进行自我更新或向下游各血系分化。复杂的血管结构以及其他基质成份,如基质细胞等,构成了独特的造血微环境,调控造血过程的进行。然而,由于造血过程时空跨度非常大,观察手段十分有限,目前对造血微环境的精细结构以及调控造血干祖细胞归巢的分子细胞机制仍然知之甚少。为攻克这一难题,本团队在优化活体成像技术的基础上,进一步整合活体免疫荧光标记、遗传调控和图像重构计算等方法,对斑马鱼尾部造血组织(相当于哺乳动物胎肝)中的造血干祖细胞的归巢过程进行了解析,揭示了独特的微血管结构对造血干祖细胞停留的调控作用。在研究中,本团队还意外地发现了一种全新的微环境细胞,并将其命名为"先导细胞"。这类细胞是先前未被定义过的巨噬细胞新亚型,存在于归巢"热点区域"中,表现出"巡逻行为",可以识别进入造血组织的造血干细胞并将其引入特定的血管结构中,从而实现造血干细胞的归巢。此项研究为造血干细胞移植相关的转化研究开辟了新的方向。     

我国学者在新型免疫细胞分化研究方面取得重要进展

<正>2016年6月14日,国际权威学术期刊Immunity在线发表了北京师范大学刘光伟教授领导团队的研究成果"Histone deacetylase SIRT1negatively regulates the differentiation of interleukin-9-producing CD4+T cells"(组蛋白去乙酰化酶SIRT1负性调控Th9细胞分化)。该研究揭示了SIRT1在Th9细胞分化的调控效应和机制,为探讨Th9细胞相关哮喘和肿瘤疾病的发病     

淋巴细胞减少状态下的肿瘤免疫格局改变及其意义

放化疗导致的淋巴细胞减少,改变了免疫细胞亚群的格局,启动了免疫细胞的内源性增殖,重建了一个新的免疫微环境,其机制主要与抑制肿瘤免疫的调节性T细胞比例与功能显著下调;内源性细胞因子IL-7,IL-15等供应增多,淋巴细胞离效扩增;抗原提呈细胞功能增强和以非对称性为特点的淋巴细胞自稳性增生的改变等相关,经历了淋巴细胞减少状态下肿瘤免疫格局的改变后,机体消除了抑制肿瘤免疫的重要因素,打破了肿瘤免疫耐受,肿瘤放化疗后选择合适时间点与生物治疗联合治疗,可以诱导出优于单一生物治疗的抗肿瘤效应,部分修正了以往认为放化疗导致的淋巴细胞减少不利于抗肿瘤免疫生物治疗的观念,为临束攻克肿瘤开辟新的治疗途径.     

生命健康

<正>提升CAR-T细胞抗异质性肿瘤活性研究中国科学院广州生物医药与健康研究院李鹏研究员和暨南大学李扬秋教授合作,通过在传统CAR分子内引入DAP10分子调动内源NKG2D的广谱抗原识别功能,提升CAR-T细胞对异质性肿瘤的靶向能力。相关成果发表于《分子治疗-溶瘤学》（Molecular Therapy Oncolytics）。CAR-T细胞在治疗血液肿瘤方面取得重大突破,但是对实体肿瘤的疗效却不佳,实体肿瘤的异质性是阻止CAR-T细胞治疗实体瘤的一大障碍,为减少CAR-T疗法中因肿瘤异质性导致的免疫逃逸和肿瘤复发,亟需改进和优化CAR分子对不同抗原的广谱识别功能。新构建的双靶点CAR-T细胞具有提升CAR-T细胞抗异质性肿瘤细胞活性的能力。     

不同类型团队的异质性研究比较与评价

异质性研究中的团队主要可以分为三类:工作团队、高管团队和创业团队,首先综述了三类团队异质性研究已有的理论成果,并指出了其发展的方向,然后对三者进行了横向的比较,并在最后做了相应的评价,提出未来可以对创业团队异质性作更多的实证研究。