中性粒细胞胞外诱捕网促进肿瘤转移

转移是肿瘤患者病情恶化、死亡以及治疗失败的主要原因。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）不仅是中性粒细胞的一种免疫机制,还通过多种策略促进肿瘤的转移。中性粒细胞被招募至转移位点形成NETs,参与转移前生态位的形成;NETs促进上皮细胞向间充质细胞转变,使得肿瘤细胞获得迁移和侵入能力;NETs粘附、截留循环肿瘤细胞,促其定植和增殖;NETs增强肿瘤细胞线粒体功能,改变肿瘤细胞能量代谢,唤醒休眠的微转移肿瘤细胞;NETs通过包裹的方式“装甲化”肿瘤细胞,使其免受攻击。     

浅谈初中英语听力和口语训练教学

以毒攻毒是中医药治疗恶性肿瘤的重要手段之一。对近年来毒性中药在抗肿瘤的实验研究方面进行综述,归纳毒性中药用于治疗恶性肿瘤的作用机制包括:抑制肿瘤细胞增殖和血管新生、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、逆转肿瘤细胞多药耐药、抑制肿瘤细胞侵袭和转移及增加机体免疫功能等,探讨毒性中药作为抗肿瘤新药研究与开发的前景。     

鞣花酸对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的初步研究

目的：探讨鞣花酸（ellagic acid）对肿瘤细胞的生长抑制作用及其机制.方法：用鞣花酸处理体外培养的肿瘤细胞,用细胞增殖试验（MTT法）、克隆形成试验研究ELA对肿瘤细胞的增殖抑制作用,Brdu掺入试验、流式细胞术检测ELA对肿瘤细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响.结果：用ELA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低（p〈0.05）,克隆形成下降（p〈0.005）,Brdu标记指数降低（p〈0.05）,细胞周期分布改变,凋亡指数升高（p〈0.01）,G0/G1期细胞数增加（p〈0.01）,S期细胞数减少（p〈0.01）,在一定剂量内对正常细胞无明显影响.结论：ELA对所试肿瘤细胞的增殖有显著地抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞有关.     

5-脂氧合酶与肿瘤发生发展相关性的研究进展

机体内5-LO活性升高能够促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡与分化,促进新生血管形成,促进肿瘤细胞的侵袭与转移,且5-LO抑制剂具有显著的抗肿瘤作用.     

油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠胸腺的影响

目的探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠胸腺的影响.方法选健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30d,检测胸腺指数、胸腺T细胞亚群、胸腺细胞凋亡率及胸腺细胞周期进程的变化情况.结果与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后胸腺指数明显升高,胸腺细胞亚群CD8标记率明显降低,胸腺细胞周期进程中G2+M期细胞百分比升高,胸腺细胞凋亡率明显降低.结论 OLE对铅中毒小鼠有一定的疗效,能抑制胸腺细胞凋亡,影响胸腺细胞周期进程,拮抗铅对胸腺的毒性.     

磁场联合抗肿瘤药物治疗肿瘤的研究进展

磁场结合抗肿瘤药物作用于肿瘤细胞后能有效抑制肿瘤生长,这种观点己被近年来的许多实验所证实,本文论述了磁场联合抗肿瘤药物抑制肿瘤的生物学效应（包括对细胞生长活性、细胞膜、细胞周期以及荷瘤动物肿瘤生长、生存时间等各方面的影响）,从离体和在体两个方面对近年来抗肿瘤药物结合磁场在肿瘤治疗中的相关研究进展作了简要综述,并就该领域研究应用中可能出现的问题提出看法。     

盐生隐杆藻胞外多糖（EPAH）抗肿瘤作用的实验研究

目的：探讨盐生隐杆藻胞外多糖对小鼠抗肿瘤作用的影响。方法：建立小鼠移植性S180实体瘤模型，观察EPAH对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用、对白细胞的数量、对免疫器官及红细胞粘附肿瘤细胞能力的影响；另建立小鼠移植性S180腹水瘤模型，观察EPAH对小鼠存活时间的影响；同时，通过体外培养检测EPAH对SMMC7721细胞增殖的影响。结果：EPAH能明显抑制S180、SMMC7721细胞生长、促进红细胞粘附肿瘤细胞能力、增强免疫力并能有效提升减少的白细胞数量。结论：EPAH能显著增强小鼠抗肿瘤活性。     

新型抗凋亡基因Survivin与肿瘤的研究进展

综述Survivin是一种新型凋亡抑制因子,主要通过抑制Caspase-3和Caspase-7的活性而阻断细胞凋亡过程。指出Survivin选择性地表达于胚胎发育组织和大多数肿瘤组织,而正常成人分化组织中不表达。认为Survivin参与了细胞周期调控,与肿瘤的发展和血管形成有关,可作为肿瘤治疗的新靶点。     

肺癌小鼠MDSC和T细胞变化

目的：探讨肺癌小鼠CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和骨髓源性抑制细胞（ MDSC）的比例和数量变化。方法：采用LLC细胞皮下接种制备小鼠肺癌肿瘤模型,流式细胞仪检测肿瘤小鼠骨髓、脾脏、淋巴结内CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和MDSC的数量变化。结果：与正常对照小鼠相比,肿瘤小鼠脾脏、淋巴结内CD4＋T细胞、CD8＋T细胞的比例和数量显著降低,骨髓CD4＋T细胞变化不明显,但CD8＋T细胞显著减少。 MDSC 在肿瘤小鼠骨髓、脾脏和淋巴结内的比例和数量则显著增加。结论：肺癌小鼠T细胞数量降低而MDSC细胞数量增加,诱导对肿瘤细胞的免疫耐受。     

Six1基因的研究进展

同源异型盒基因Six1是Six转录因子家族中的重要一员.不仅与细胞生长发育以及器官的分化有关,并且也在肿瘤细胞的增殖及发展中起着关键的作用.Six1可通过某些蛋白调控细胞周期,通过组织,血液系统及多种方式方法调节癌细胞启动,诱导细胞迁移,维持和调节细胞的生存发展,抑制凋亡损伤.研究Six1基因与肿瘤的关系,将帮助我们了解肿瘤的发展机制从而更好的进行肿瘤防治和肿瘤诊治.     

He—Ne激光诱导HL-60细胞凋亡

探讨He—Ne激光幅照诱导肿瘤细胞凋亡而抑制肿瘤的生长。采用He—Ne激光处理HL-60细胞,流式细胞仪检测DNA含量及细胞凋亡百分率。发现在57．24J／cm^2的He—Ne激光作用下,HL-60细胞的凋亡百分率为12．83％。同时细胞周期发生改变,G1期减少,S期降低,G2期增加。结果表明在一定剂量He—Ne激光照射下,导致细胞DNA断裂,诱导HL-60细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长。     

巨噬细胞产生的白介素-10降低乳腺癌的化疗疗效

概本文简单介绍了最近发表在《肿瘤细胞》（Cancer Cell）上的一篇关于如何提高乳腺癌化疗疗效的文章。这篇文章发现了乳腺癌化疗可以导致促肿瘤生长的巨噬细胞数量的增多,这些巨噬细胞可以产生大量的白介素-10（IL-10）,从而抑制肿瘤内树突状细胞 IL-12的产生,由此抑制具细胞毒性的CD8+T细胞的功能,最终降低化疗疗效。除此之外,文章还证明了阻断 IL-10的功能可以促进乳腺癌化疗效果。这篇文章因此提出了可以降低乳腺癌化疗耐受的一种新的治疗靶点。     

乳腺癌的免疫调节治疗(英文)

研究目的:这篇综述主要阐述了免疫系统在乳腺癌发生、发展和转移过程中的双向作用,以及乳腺癌的最新免疫治疗方法。重要结论:免疫系统能够杀灭肿瘤细胞,但是由于肿瘤导致的慢性炎症反应却可以促进肿瘤生长和转移。因此,乳腺癌免疫调节治疗包括增强抗肿瘤免疫细胞功能、肿瘤疫苗、去除抑制性免疫细胞或者抑制性细胞因子、抑制免疫抑制信号。     

槲皮素在肝细胞癌中的作用机制研究进展

槲皮素是一种在蔬菜、水果、茶叶等广泛存在的黄酮类多酚化合物,具有抗氧化、抗炎、免疫调节、肝脏保护等多种药物活性以及抗肿瘤作用。肝细胞癌是一种严重危害生命健康的常见恶性肿瘤,在我国的病死率在消化系统恶性肿瘤中排第二位。大量报道证明槲皮素可以通过抑制肿瘤细胞生长、抑制肿瘤细胞侵袭转移、增加化疗药的抗癌作用以及改善肝功能等方面对肝细胞癌发挥治疗作用。本文对近年来国内外有关槲皮素抗肝细胞癌作用机制的研究进展进行综述。     

莲心碱可减轻LPS诱导的小鼠脓毒症模型中脾脏组织炎症和氧化应激反应（英文）

本研究基于脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症模型,探讨莲心碱（LIE）对脓毒症中脾损伤的潜在保护作用。脓毒症常伴有炎症、氧化应激和细胞凋亡,并将导致身体器官功能障碍,对脾脏损伤尤甚。将30只小鼠随机分为5组（n=6）：对照组、LPS(10 mg/kg)、LIE(10 mg/kg)+LPS、LIE(20 mg/kg)+LPS和LIE(40 mg/kg)+LPS。脾脏损伤通过苏木精–伊红染色（H&E）确定;采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测脾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β和一氧化氮合酶（i NOS）的转录水平。同时对包括丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在内的氧化应激指标进行测定;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果显示,LIE可减轻脾脏组织病理学损伤并抑制细胞凋亡,显著降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和i NOS的转录水平,并增加抗炎因子IL-10的表达。此外,LIE预处理后可降低MDA脂质过氧化指标,增强CAT、SOD和GSHPx的抗氧化活性...     

中药复肝春6号体外诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡实验研究

目的:探讨中药复肝春6号(Fuganchun 6,FGC-6)诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡的机理.方法:将FGC-6制成水煎剂,过滤,最后用微孔滤膜过滤除菌.药物浓度以生药计.采用MTT法计算FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度和琼脂糖凝胶电泳对药物诱导的凋亡细胞进行DNA ladder分析,流式细胞术检测药物作用下的细胞凋亡率和细胞周期时相变化,透射电镜检测凋亡细胞超微结构的变化.结果:FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度为240mg/mL.DNA ladder分析药物组可见明显的凋亡梯状条带.FGC-6作用下的小鼠H22肝癌细胞周期时相发生变化,随药物浓度的增加细胞凋亡率明显上升.透射电镜下FGC-Ⅰ组细胞具有明显的坏死特征.FGC-Ⅱ组肿瘤细胞可见明显的凋亡特征.结论:复肝春6号可以使体外培养的H22细胞染色体DNA断裂,阻滞在细胞周期的G1/G0 期,使H22细胞的超微结构改变等途径诱导细胞凋亡.     

盐生隐杆藻胞外多糖(EPAH)抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨盐生隐杆藻胞外多糖对小鼠抗肿瘤作用的影响.方法:建立小鼠移植性S180实体瘤模型,观察EPAH对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用、对白细胞的数量、对免疫器官及红细胞粘附肿瘤细胞能力的影响;另建立小鼠移植性S180腹水瘤模型,观察EPAH对小鼠存活时间的影响;同时,通过体外培养检测EPAH对SMMC7721细胞增殖的影响.结果:EPAH能明显抑制S180、SMMC7721细胞生长、促进红细胞粘附肿瘤细胞能力、增强免疫力并能有效提升减少的白细胞数量.结论:EPAH能显著增强小鼠抗肿瘤活性.     

肿瘤3D细胞模型在体外药敏实验中的应用

为解决肿瘤个体化治疗中体内外模型差异的问题,明晰体外模型对药敏检测的影响。实验在体外建立肿瘤3D细胞模型,通过ATP生物荧光法(ATP-TCA)检测3D肿瘤细胞中ATP的含量,间接反映3D肿瘤细胞对化疗药物5-FU和紫杉醇的敏感性。同时,通过Live/Dead细胞成像实验进一步研究化疗药物对3D肿瘤细胞的杀伤作用。研究发现化疗药物5-FU和紫杉醇均可抑制HepG2和A549肿瘤3D细胞的生长,且紫杉醇对HepG2 3D细胞的抑制作用明显强于5-FU。药物敏感性评价结果显示,HepG2 3D细胞对化疗药物紫杉醇中度敏感,对5-FU不敏感。A549 3D细胞对紫杉醇和5-FU均中度敏感。Live/Dead细胞成像结果进一步证实了PTX对HepG2 3D细胞具有明显的毒性。本实验为体外药敏检测提供了新思路。     

三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡

细胞凋亡是新陈代谢过程中调节细胞数和生命活动的重要环节，现已明确各种肿瘤是细胞死亡失控的疾病，亦即凋亡受阻导致了细胞代谢紊乱及肿瘤的发生和发展，治疗肿瘤最有效的途径之一是直接诱导肿瘤细胞凋亡，现有许多研究证明三氧化二砷具有一个对较广的诱导凋亡效应谱。     

FOXO1/miR-506/ETS1/FOXO1环路抑制胶质母细胞瘤侵袭性并促进替莫唑胺化疗敏感性（英文）

为了探索FOXO1在胶质母细胞瘤（GBM）进展和化疗耐药中的作用和机制,本研究采用体外细胞学实验和动物实验分析FOXO1和mi R-506对GBM细胞系U251增殖、凋亡、迁移、侵袭、自噬和替莫唑胺（TMZ）化疗敏感性的影响,并通过双荧光素酶报告实验分析FOXO1与mi R-506相互作用的靶点。结果显示：FOXO1-miR-506轴可抑制GBM细胞侵袭和迁移能力,并促进其对TMZ的化疗敏感性,且自噬参与其中;FOXO1作为转录因子可与mi R-506启动子区域相结合并上调其表达;此外,mi R-506可结合在E26转录因子-1(ETS-1)3’-UTR区并下调ETS1表达,而ETS1可促进FOXO1从细胞核向细胞浆转移进而抑制FOXO1-miR-506轴。裸鼠动物实验结果显示,过表达FOXO1可促进GBM对TMZ的化疗敏感性,但mi R-506抑制剂和过表达ETS1均可逆转该现象。综上所述,FOXO1/miR-506/ETS1/FOXO1环路参与GBM侵袭性和化疗敏感性的调节,可作为GBM治疗的潜在靶点。