首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的:研究补充赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝细胞凋亡的影响,观察其对心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.方法:成年健康雄性SD大鼠24只随机分成正常对照组、运动组和给药组.正常对照组不运动,灌胃生理盐水1次;运动组进行灌胃生理盐水1次,而给药组进行灌胃L-赖氨酸1次,运动组和给药组的运动强度依Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质灰度值、面积和含量.结果:与对照组相比较,运动组和给药组心、肝细胞凋亡调控基因Bax灰度值差异显著,具有显著性意义(P<0.05),与运动组相比较,给药组也具有显著性差异(P<0.05);与对照组相比较,运动组的心、肝细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值具有显著性意义(P<0.05),与运动组相比较,给药组心肌细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值也具有显著性意义(P<0.05).结论:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导心、肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠心、肝组织有保护作用.  相似文献   

2.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用.  相似文献   

3.
目的:探讨补充食醋对急性力竭运动大鼠肾组织细胞凋亡调控基因bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和食醋组.安静对照组不运动,运动组和食醋组进行一次力竭运动.安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而食醋组灌胃食醋一次.力竭运动后即刻处死大鼠,取肾组织,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53的蛋白表达.结果:与安静对照组相比,运动组和食醋组bax、bcl-2和p53蛋白表达的平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI显著增高(P相似文献   

4.
运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响   总被引:14,自引:1,他引:13  
目的:研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响,以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型,采用反转录聚合酶链式反应(RT—PCR)技术,观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果:长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加,可抑制心肌细胞凋亡;而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2/Bax比值显著下降,可促进心肌细胞凋亡。结论:心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达,对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。  相似文献   

5.
目的:从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(C)、力竭运动组(LE)、耐力训练力竭运动组(Er),于力竭运动后24h取材,肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法,Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法,并检测NO生成能力。结果:ET组力竭运动时间显著延长(P〈0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组(P〈0.01),NOS活性显著低于C组(P〈0.05)、非常显著低于LE组(P〉0.01);各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax/Bcl-2和NO浓度差异不显著(P〈0.05)。结论:耐力训练机体抗疲劳能力提高,与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常,凋亡细胞少有关。  相似文献   

6.
适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2+、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一.  相似文献   

7.
目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。  相似文献   

8.
目的 从肾细胞凋亡角度揭示运动训练对组织损伤与重建的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分成对照组(C),中负荷训练组(M),大负荷运动组(HI),减训组(HR),停训组(HS).训练12周后取材,HE染色观察各组肾组织细胞的形态学;采用TUNEL荧光法检测肾脏细胞凋亡;免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达;分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,与C组比较,M组降低(P<0.05),HI组最低(P<0.01),HR组有所回升,HS组接近对照组水平;运动组均有细胞凋亡发生,与对照组相比,M组凋亡率较低(P<0.05), HI组、HR组和HS组较高(P<0.01),但三者不具显著差异;对照大鼠Bcl-2蛋白、Bax蛋白有很低的基础表达,经不同运动负荷训练后,二者表达量明显上升,差异极显著(P<0.01).Bax/Bcl-2比值与对照组相比,运动组差异显著.M组、HI组和HR组Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达表现为Bax>Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2>Bax.结论 大负荷训练对大鼠肾细胞凋亡的诱导作用较高,减训和停训期间也存在较高的细胞凋亡.大负荷训练导致肾组织在形态学上的改变,减量训练可能有利于肾组织的恢复.大鼠肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达随运动负荷的增大而增强,在减训和停训期间呈下降趋势.Bax/Bcl-2比值与细胞凋亡发生没有直接关系,而主要参与凋亡率的调控.大强度负荷训练使大鼠抗氧化能力的下降而凋亡的程度的增加;在恢复期,机体细胞凋亡程序启动后,即使诱因消失,也将持续较长的时间.  相似文献   

9.
目的:观察补充吡咯喹啉醌(PQQ)对力竭运动所致小鼠心肌损伤、氧化应激和细胞凋亡的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:40只7周龄雄性昆明小鼠,按体重随机分为正常对照组(NC组)、力竭运动组(E组)、PQQ小剂量(5mg/kg/d)+力竭运动组(LE组)、PQQ中剂量(10mg/kg/d)+力竭运动组(ME组)、PQQ大剂量(20mg/kg/d)+力竭运动组(HE组),每组8只。力竭运动各组小鼠尾部负重3%体重的负荷,进行6d/周,1次/d的力竭游泳运动,共2周。采用Elisa和化学比色法测定小鼠血清和心肌组织生化指标,Real-time PCR法检测心肌凋亡因子Caspase-3、Bax和Bcl-2的基因表达。结果:(1)与NC组相比,E组小鼠血清cTnⅠ水平和CK-MB活性显著升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织SOD和GSH-PX活性明显降低(P<0.01,P<0.05);MDA含量、Bax/Bcl-2比值和caspase-3 mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。(2)与E组相比,除HE组小鼠血清cTnⅠ水平和心肌...  相似文献   

10.
目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对大鼠脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡及通路的影响.方法 采用Allen's脊髓打击损伤模型(T8),将27只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组);损伤组(Control组);白藜芦醇处理组(Res组),每组9只.术后72 h,应用透射电镜观察脊髓组织细胞凋亡形态变化,免疫组化及Western blot等方法检测脊髓组织中凋亡蛋白表达的变化.结果:透射电镜观察显示Res能明显抑制脊髓神经细胞的凋亡.免疫组化及Western blot检测显示Sham组Bcl-2、Bax呈极少量表达;Control组Bax大量表达(P<0.05),Bcl-2表达则较低(P<0.05),两者比例失调,p38 MAPK及Caspase-3明显激活(P<0.05),神经细胞凋亡增加显著;与Control组相比,Res组Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2表达则有所增高(P<0.05),p38MAPK及Caspase-3的激活明显受到抑制(P<0.05),脊髓组织超微结构损害有所改善,神经细胞凋亡显著减少.结论:Res通过提高Bcl-2/Bax蛋白表达比,抑制p38MAPK及Caspase-3的激活,使大鼠脊髓组织超微结构损害有所改善,神经细胞凋亡显著减少,并且可阻断p38 MAPK介导的信号转导通路.提示Res对大鼠SCI组织的神经细胞凋亡有较好的调控作用.  相似文献   

11.
思想政治教育既要以科学发展观为指导,推进自身改革和发展,又要引导和帮助人们结合实际学习、运用科学 发展观,为各项工作改革和人的发展提供正确思想指导。  相似文献   

12.
对山东省驻济高校体育场馆建设与利用情况的调查研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
对山东省驻济高校体育场馆的建设与利用情况进行调查研究,发现山东省高校的体育场馆建设普遍存在质量差、利用率低、用途单一、自我封闭、管理不科学等问题。探讨了加快高校体育场馆的建设步伐,加大高校体育场馆的管理与使用的力度的措施,指出应充分利用外资进行高校体育场馆建设,有效地推动高等教育和体育事业的发展。  相似文献   

13.
普通高校体育场馆现状及管理的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
分析了我国高校体育场馆作为准公共品的属性及普通高校体育场馆的现状,并提出了对策,目的在于进一步深化高校体育改革,为高校体育场馆的科学管理提供理论依据。  相似文献   

14.
从武术散打运动员上肢、下肢有氧、无氧能力的特征入手进行分析探讨,为散打运动的有氧、无氧能力训练提供科学依据。研究表明,散打运动员不仅应具备爆发力较强的无氧代谢能力,也要求运动员有很好的有氧能力,在日常训练中应重视有氧代谢能力的训练。对传统训练方法的改进与完善,使其理论内涵得到极大的丰富,操作方式得到深刻的改进,应用功能得到充分的发挥,应用领域得到广泛的拓展。  相似文献   

15.
针对奥运会和全运会(以下简称“奥运全运”)科技攻关成果和体育产业自身的特点,运用文献资料法、半结构式访谈、文本分析和数理统计等方法,对上海奥运全运科技攻关成果的产出现状、产业化路径及特征等进行探讨,并对其产业化进程中存在的主要问题和相关影响因素展开分析。据此提出促进上海奥运全运科技攻关成果产业化的策略,如进一步深化细化体育科技管理体制机制、强化体育科技管理的产业化价值导向、完善技术要素激励等,以提高奥运全运科技攻关成果转化率。  相似文献   

16.
张晓雯 《收藏》2012,(3):12-16
有宋一代,私人收藏文物之风炽盛,无论文人士大夫,或者大商人,或多或少都有书画或其他文物庋藏。北宋初期较为著名的私人藏家有楚昭辅、王溥、王贻正等。嗣后,苏易简一家四代皆好收藏,米芾曾赞日:"四世好事有精鉴,亦张彦远之比。"据史书记载,"靖康之变"后,南渡的私人藏家尚有宗室赵令畤(zhi)、赵与懃(qin),以及苏轼、苏颂、黄庭坚、秦观、晁补之、陆游、周必大、朱熹、叶适、刘克庄、贾似道等文人士大夫。两宋私人书画藏家人数众多,蔚为壮观,折射出宋代书画收藏之繁盛。然而,以书画成就而驰名艺坛的米芾却因其书画盛名,而掩其鉴藏大名,以致少有人关注米芾作为书画鉴藏家的一面。  相似文献   

17.
论体育与健康课程资源开发和利用的必要性与可行性   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用文献资料法、逻辑分析法等方法,从宏观的角度对体育课程资源进行了论证,结合对体育和健康课程改革实践的观察,对我国体育与健康课程资源开发的必要性与可行性进行分析,为进一步开展体育校本课程开发的理论与实践研究提供逻辑依据.  相似文献   

18.
高校学生体育、健康意识与行为的调查研究   总被引:17,自引:0,他引:17  
对大学生体育健康与卫生意识进行调查,结果表明,大学生具有较好的健康和卫生意识,97%的学生对体育有良好的认知态度,大学生的健康意识与在校所学专业存在着明显的相关性,大学生的健康愿望与实际生活相差较大,对健康问题的关注和投入与他们对健康的良好认知不相符合。  相似文献   

19.
体育生态的迁移与潜移规律及其实证   总被引:2,自引:2,他引:0  
体育生态系统存在能量流、物质流和信息流,而迁移、潜移现象和规律蕴含其中。就体育生态能量流、物质流和信息流中的某些要素和方面,分别进行了迁移与潜移现象的扼要论述;并以项群训练理论和中国体育所谓的“阴盛阳衰”现象两个典型事例,对体育生态的迁移与潜移规律进行了实证分析和生态学解读。  相似文献   

20.
为了了解人类的血型和指纹与力量和速度等身体素质的关系,对四川省一级运动员以上的37名田径运动员进行了调查分析,结果表明田径运动员的血型和指纹与一般人没有明显差异,故不能用来作为选材的依据.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号