C6H5CN+离子不同电子态的去CN光解离的理论研究

使用完全活化空间自洽场(CASSCF)和多组态的二级微扰理论(CASPT2)方法,对C₆H₅CN⁺离子去CN的光解离反应进行了研究.计算了1²B₁, 1²A₂, 1²B₂, 2²B₁ 和 1²A₁电子态的去CN解离势能曲线.通过对渐近产物的能量、构型、电荷和自旋密度布居的分析,得出结论:1²A₁, 1²B₁, 1²A₂, 2²B₁ 和 1²B₂的解离产物分别为C₆H⁺₅ (X¹A₁) + CN (X²Σ⁺)(第1解离限),C₆H⁺₅ (1³B₁) + CN (X²Σ⁺)(第2解离限),C₆H⁺₅ (1¹A₂) + CN (X²Σ⁺)(第3解离限),C₆H⁺₅ (1¹B₁) + CN (X²Σ⁺)(第4解离限)和 C₆H⁺₅ (X¹A₁) + CN (1²Π)(第5解离限).     

若干氢键团簇的纳秒和飞秒激光光电离及从头计算研究(英文)

利用纳秒和飞秒激光及飞行时间质谱仪对氮化苯-溶剂分子团簇的多光子电离和离解进行了研究.通过解决实验中的技术难题,实现了在气相条件下实验研究嘧啶与水团簇的多光子电离.首次观测到该团簇的多光子电离质谱,发现电离后形成了质子化团簇系列,通过团簇浓度随激光强度的变化以及理论计算,阐明了团簇内质子转移过程,以及电荷分布和质子转移过程随着团簇尺寸的变化;首次观测到吡啶团簇在飞秒光电离过程中的质子化和非质子化团簇离子共存的现象.非质子化吡啶二聚体离子的存在及高水平下理论计算表明,吡啶分子之间可以形成C-H…N氢键,对文献中报道的结果给予了纠正,提供了弱氢键团簇中质子转移的一个极佳范例;首次研究并获得了嘧啶-甲醇以及哒嗪-甲醇氢键团簇的多光子实验研究结果.实验发现团簇经激光电离后只产生质子化产物,并从理论计算得到各种团簇的稳定构型,阐明了团簇发生电离后质子转移反应的过程和机理.     

二维六边形晶格SiO2光子晶体的制备及表征

通过改进的Stober法,以正硅酸乙酯为硅源,合成了尺寸为900nm左右的高质量单分散SiO2胶体颗粒;并以此为原材料,采用重力沉降法获得了二维六边形晶格SiO2光子晶体。表征分析显示所制备的SiO2光子晶体具有一定程度的缺陷且不具有完全光子带隙;采用平面波展开法对二维六边形晶格SiO2光子晶体不存在完全光子带隙进行数值计算验证。     

船舶烟气海水脱硫的模拟和设计

为研究船舶烟气海水脱硫过程中各个参数(烟气温度、SO2分压强、CO2分压强、海水温度、液气比、海水碱度)对脱硫效率和脱硫后海水pH值的影响,运用Aspen Plus V7.2对脱硫过程进行模拟.模拟结果表明:烟气温度和CO2分压强对脱硫效率和脱硫后饱和海水的pH值影响较小;SO2分压强、液气比、海水温度和碱度对脱硫效率和脱硫后饱和海水的pH值影响较大;随着SO2分压强的降低和海水碱度的增加,脱硫效率和脱硫后饱和海水的pH值都增加;随着海水温度的降低和液气比的增加,脱硫效率增加,但脱硫后饱和海水的pH值先减小再增加;脱硫后海水的pH值一般在2.6 ～3.0之间.对脱硫后海水的实验研究表明,实验结果与模拟结果较吻合.     

浅论高校网络思想政治教育工作体系的构建

本文探索提出了构建高校网络思想政治教育的"1+2+3+4"工作体系,即坚持服务大学生全面发展这一个中心,建设"红色网站"和"微平台"这两块阵地,突出高校网络思想政治教育内容建设、形式创新和主体提升这三大抓手,建立领导协调机制、监管防范机制、应急处理机制和管理保障机制这四项机制。     

室内运动场馆O2和CO2实时监测与学生体质健康保障机制研究

目的:探讨室内运动场馆O2和CO2的变化浓度对学生体质健康的影响,通过实时监测,确定适宜学生身心健康运动的O2和CO2浓度范围.方法:实时监测240名学生室内运动场馆活动时的温度、O2和CO2浓度;测试受试者递增负荷运动心率和血乳酸并记录分析.结果:受试者活动40min,室内运动场馆CO2达到0.113％,临近最低标准;15min后心率阈值达到155.46 ±6.3次/min;3min后受试者血乳酸阈值4.86mmol/L.结论:安静状态下,受试者在室内和室外运动场馆的心率无明显差异,进行递增运动负荷至力竭,室内运动场馆心率上升明显,受试者室内运动的心率阈值比室外运动提前3min.受试者进行递增运动负荷持续至力竭,室内受试者血乳酸浓度上升幅度明显高于室外,血乳酸阈值比室外提前5min.     

急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响

采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强.     

Nrf2对C2C12细胞肌浆网钙调节的影响及机制

摘要：目的：Nrf2是调节机体内氧化应激的重要的核转录因子,本研究探讨Nrf2在小鼠成肌细胞系C2C12细胞中[Ca2+]i调节中的作用及其机制。方法：体外培养C2C12细胞,分别采用Nrf2的激动剂t-BHQ和抑制剂Brusatol干预,将细胞分为空白对照组（Control,C组）、激动剂组（Stimulants,S组）和抑制剂组（Inhibitors,I组）。荧光比色法检测C2C12细胞ROS水平,采用Fluo-4 AM钙离子染料负载,激光扫描共聚焦显微镜检测C2C12细胞[Ca2+]i变化,Western blot方法检测C2C12细胞肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、CaM、PKA、CaMKⅡ、SERCA1和SERCA2的蛋白表达。结果：1）与C组相比,I组C2C12细胞ROS水平显著增加（P<0.01）;2）在H2O2氧化应激刺激下,与C组相比,I组C2C12细胞[Ca2+]i在185.4秒后非常显著增加（P<0.01）,而S组[Ca2+]i在61.8秒后显著降低（P<0.01）;3）与C组相比,I组Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.05）,S组无显著性差异;4）与C组相比,肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、PKA显著增加（P<0.05）,SERCA1和SERCA2蛋白显著降低（P<0.05）,而Nrf2激动剂组蛋白表达无显著变化。结论：1）Nrf2在H2O2介导的C2C12细胞[Ca2+]i异常增加过程中起保护作用;2）Nrf2被抑制后可引起C2C12细胞RyR、PKA蛋白表达增加,从而增强肌浆网钙释放功能;同时引起C2C12细胞SERCA蛋白表达减少,使肌浆网钙回收功能减弱。     

基于扩展的Kaya恒等式的中国农业碳排放驱动因素分析

理清影响农业低碳发展的关键因素有助于农业现代化的顺利实现.本研究对Kaya恒等式进行扩展,将农业碳排放分解为一般技术、农业低碳技术、农村生活水平、间接城镇化与总人口变动等因素,通过差额分析因素分解方法分析以上因素对中国农业碳排放的驱动方向与贡献率,发现农村生活水、城镇化以及总人口变动因素正向影响农业碳排放变动,而一般技术与农业低碳技术因素则负向影响农业碳排放变动.从各因素变动引起农业碳排放的无方向贡献看有下列关系:农村生活水平效应 >农业低碳技术效应 >间接城镇化效应 >一般技术效应 >总人口变动效应.     

不同角度与层面上的物质芳香性

从不同角度与层面上讨论了物质芳香性的概念及其最新研究成果.     

CO2气体保护焊与焊条电弧焊工艺及成本分析

在焊接实验实训中,采用CO2气体保护焊与焊条电弧焊两种焊接方法在同等的条件下现场施焊,进行工艺及成本分析。     

Pd/CeO2催化CO氧化活性对载体CeO2形貌的依赖效应

Pd纳米颗粒的氧化还原性能对Pd/CeO₂催化氧化反应的性能至关重要,且与Pd-CeO₂的界面结构密切相关.我们发现Pd/CeO₂的低温催化CO氧化活性高度依赖于载体CeO₂的形貌和暴露晶面.利用胶体沉积法,得到Pd/CeO₂八面体和Pd/CeO₂立方块两种催化剂.结果表明暴露{111}晶面的CeO₂八面体负载Pd催化剂的催化CO氧化活性远优于暴露{100}晶面的CeO₂立方块负载Pd催化剂.DFT理论模拟计算结果表明,催化剂表面的Pd物种的氧化还原活性可能决定催化剂的可还原性和催化活性:钯从氧化态到金属态的循环更容易在CeO₂(111)上进行,而这取决于Pd与载体CeO₂之间的相互作用.我们的结果表明,催化剂表面活性Pd物种的氧化还原性能对Pd/CeO₂的催化活性至关重要,可以通过调控载体暴露的晶面实现Pd与载体CeO₂之间的相互作用,最终实现对催化剂可还原性和催化活性的可控调变.     

肌酸补充对葡萄糖剥夺引起的BKca电流变化和胞内游离钙离子浓度的影响

摘要：目的：大电导钙激活钾通道（BKCa）对神经元兴奋性以及动作电位发放频率具有重要调控作用。本实验拟观察肌酸补充对皮层神经元葡萄糖剥夺时BKCa电流密度及胞内钙离子浓度的影响。方法：全细胞膜片钳技术记录肌酸干预对不同时长葡萄糖剥夺原代培养大鼠皮层神经元BKCa电流的变化;应用激光共聚焦检测神经元胞内游离钙离子浓度。结果：1）葡萄糖剥夺1～2 h BKCa电流密度显著增加（P < 0.01）,4～5 h显著减小（P < 0.01）。胞内游离Ca2+荧光强度随葡萄糖剥夺1～5 h逐渐增强（P < 0.01）;2）肌酸孵育显著减小原代培养神经元BKCa电流密度以及胞内游离Ca2+荧光强度（P < 0.01）。结论：葡萄糖剥夺1～2 h使胞内游离Ca2+浓度显著升高,激活BKCa大量开放,使神经元超极化,降低神经元兴奋性：Cr可有效抑制葡萄糖剥夺引起BKCa电流增加以及胞内钙离子浓度升高,维持锥体神经元的兴奋性。