中国传统健身方法抗衰老及对老年人健康影响的研究

自由基性质极为活泼,可对所有细胞及结构进行攻击。红细胞内SOD（超氧化物歧化面）含量及活性可反映出机体对抗自由基损伤的能力。随著年龄的增长,SOD含量及活性逐渐下降,从而使自由基生成增多,造成细胞特别是膜结构和遗传物质的损伤,Harman认为这是机体衰老的根本原因。     

低氧训练与低氧诱导因子-1的研究进展

在许多类型的细胞中均发现低氧可诱导低氧诱导因子-1(HIF-1)水平的增高,说明存在1个普遍的氧感受和低氧信号转导机制。其中HIF-l起着重要的作用。本文综述了HIF-1的结构、功能和活性调节、与低氧信号转导的关系及低氧训练对低氧诱导因子-l的影响等方面的研究进展,为运动与低氧适应提供理论依据。     

运动锻炼治疗血管性痴呆的分子机制研究进展

文章主要运用文献资料法,就运动锻炼对治疗血管性痴呆的分子机制研究进行综述。认为运动锻炼可以抗自由基损伤、抑制细胞凋亡、改善血管活性物质、调节神经递质、调控基因表达对治疗血管性痴呆有着积极的影响。     

运动强度、时间对自由基及其防御系统的影响

1前言自由基（FreeRadical,FR）是指外层轨道上含有一个或一个以上来配对电子的原子、离子、分子或基团。自由基具有极强的化学性质,对机体的损害是广泛的。自由基可造成许多生物大分子如蛋白质、核酸、膜多不饱和脂肪酸的损伤,引起超氧化反应,导致细胞结构和功能的广泛性损害O这种损害可以发生在体内任何组织和器官中。体内同时存在有清除氧自由基的酶或非酶类物质的防御系统,使体内自由基的形成和清除处于一种动态平衡中。近年来我国学者对运动与自由基的代谢作了系统的研究,取得了一系列成果。本文主要对我国学者在运动方式、强…     

有氧运动与氧化物介导的调节

有氧运动过程中内源性活性氧的生物学作用已被人们广泛关注,有氧力竭运动中产生的内源自由基可经诱导线粒体膜通透性转变孔道（ＰＴＰ）的出现,ＰＴＰ影响线粒体的跨膜电位,进而对细胞的发育产生作用。有氧运动训练诱发的活性氧通过ＮＦ－ｋＢ等转录因子调节细胞的表达及线粒体的生物发生过程。因此耐力运动训练的适应过程与其内涵性氧化物介导的调节关系密切。     

大鼠运动后不同组织中荧光色素的观察

氧自由基引起膜脂类的过氧化作用会使亚细胞器的完整性丧失的细胞内过氧化脂蛋白碎屑(脂褐素)的积聚,而后者会损伤细胞的功能。自由基也可以使蛋白质及染色体的损伤形成交联物质,这种交联物质即脂褐素。     

骨骼肌细胞自噬相关研究进展

细胞自噬是普遍存在于真核细胞中的生命现象.细胞内蛋白质和细胞器发生变形、衰老或损伤时可通过细胞自噬转运至溶酶体内进行消化降解.细胞自噬水平的调节,可以通过适宜的运动强度使其上升,并且降解细胞内损伤的细胞器和代谢废物.同时,针对有效的运动训练来调节与细胞自噬相关信号通路,对骨骼肌质量产生重要作用.     

螺旋藻对大鼠运动性骨骼肌损伤保护作用的研究

观察螺旋藻对大鼠力竭运动后自由基代谢及肌肉损伤标志酶的影响,发现螺旋藻能使力竭运动后骨骼肌线粒体自由基生成减少,抗氧化酶活性增强;使血清中肌肉损伤标志酶水平降低。显示螺旋藻对运动性骨骼肌损伤有显著的保护作用,是较为理想的运动营养补剂。     

运动调节脂肪细胞因子的研究进展

靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础,脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官,它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子,早已证实,脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性,其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡,脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导,实现改善胰岛素抵抗。     

超微结构变化及其与肌肉疲劳、损伤的关系

近年来有大量文献综述讨论这一专题。运动时肌肉损伤使输出功率减低,肌肉疲劳。运动后即刻超微结构变化最常见的表现涉及肌小节损伤,肌质网和线粒体颗粒肿胀。超微结构的变化程度参与肌肉疲劳的发生现未知。最可能的机制涉及直接抑制肌质网Ca~(2 )释放通道和在某种场合因兴奋收缩偶联阻断,但钙如何促使细胞损伤也仍未解决。钙激活蛋白酶类,磷脂酶A可能促进肌肉损伤,由于肌膜和亚细胞器膜结构降解,力竭运动后自由基增加,导致脂质过氧化增加和肌细胞完整性丧失。自由基能促进疲劳尤其显得重要,自由基防护剂可预期在一定程度上保护肌细胞。     

运动对自由基的影响及增强抗氧化酶作用的中药

自由基异常增多,可引起明显的自由基损伤。通常,过氧化脂质(LPO)可代表自由基损伤的程度。运动能引起自由基和过氧化脂质增加,使清除自由基的酶活性下降,许多中药能增强抗氧化酶的活性,适当服用可减少大强度运动时氧自由基的损害。     

白藜芦醇苷的药理作用及其在运动医学中的应用前景

白藜芦醇苷是含有三个酚羟基的芪类化合物,本文详细地介绍了白藜芦醇苷保护心肌细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、改善微循环、抗血小板聚集,降血脂及抗脂质过氧化等多种药理作用,并对相关研究成果进行研究和总结,发现白藜芦醇苷是一种良好的氧游离基清除剂和脂质过氧化抑制剂,可有效清除超氧阴离子自由基和羟基自由基,抑制脂质过氧化反应,还能够减轻多种因素造成的组织器官损伤。探讨了白藜芦醇苷在运动医学,主要是抗氧化和防止运动性损伤两方面的应用前景,旨在为此天然高效抗氧化剂的开发利用提供理论支持。     

运动诱导的呼吸链ROS生成及抗氧化物功能研究进展

线粒体呼吸链是运动产生自由基和ROS的主要场所,并构成机体主要的氧化系统。ROS的过量产生会对机体造成氧化损伤。呼吸链中存在对抗ROS的CoQ和细胞色素C等抗氧化体系,但作用有限。各种外源性抗氧化营养素的补充能起到对抗ROS的作用,联合补充的效果可能更佳。     

自由基对衰老的影响及其运动干预

自由基具有高度的氧化活性,攻击破坏细胞。若其生成过多,就会破坏细胞膜、蛋白质、引起线粒体DNA的氧化损伤、导致氧化应激等,从而引发疾病,导致衰老。因此,研究自由基对衰老的影响并对其进行运动干预具有重要意义。     

运动对衰老的影响

从衰老的自由基学说,神经-内分泌-免疫网络学说,线粒体DNA损伤学说及遗传程序学说等方面对衰老的机理进行综述,并着重探讨了运动对衰老的影响。提出长期适量的运动能提高抗氧化物酶活性,促进自由基的消除;改善神经-内分泌-免疫网络的调节功能;减少线粒体DNA损伤,提高线粒体功能等,最终延缓衰老的进程,提高老年人的生活质量。     

缺氧诱导因子-1(HIF-1)对促红细胞生成素(EPO)等靶基因表达的影响

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是由低氧等诱导细胞产生的1种转录因子,能激活许多缺氧反应性基因的表达。缺氧条件下,细胞核产生HIF-1与靶基因结合,促进该基因转录,引起一系列细胞对缺氧的反应,在促进红细胞生成、血管生成、调节血管舒缩及葡萄糖利用和促进糖酵解方面具有重要的作用,以保持机体的氧稳态。本文综述了HIF-1的结构、调节因素及其活性调节等方面的研究进展,对机体低氧适应机制进行了探讨。     

运动与自由基代谢

运动训练中自由基的大量生成可以通过对组织细胞膜以及亚细胞器膜的损伤而影响细胸正常的生物学机能 ,自由基的生成增加又是造成运动性疲劳、运动性贫血以及其它身体机能低下状态的重要因素 ,本文总结了近年来国内外关于运动与自由基研究方面的现状 ,并介绍了抗自由基物质的研究进展     

运动强度对中老年人血管壁上皮组织通透性影响的研究

对形成动脉粥样硬化的机制进行了研究。实验证明,随着年龄的增长,机体自由基增加;而清除自由基能力的下降,造成血管内皮组织损伤及病变,通透性增高,钙离子沉积,是动脉粥样硬化的重要机制。坚持老人最高心率60％强度的运动,可以降低血管壁内皮组织自由基水平,能有效地防治冠心病。     

氧自由基对人体运动能力的影响

人体运动后不可避免地会出现疲劳,机体中大量自由基生成,并导致细胞膜脂质过氧化损伤是疲劳发生的重要机理之一。要想通过运动到达健身的目的,就必须设法减少体内过多的自由基生成或增加机体清除自由基的能力,否则你的健身运动将实得其反,造成对身体的伤害。     

身体锻炼抗衰老作用机制研究进展

将国内最新关于身体锻炼抗衰老实验研究的主要文献报道归纳整理,分为调节免疫功能、抗自由基损伤、调节神经内分泌功能、调整脂质代谢、改善血液流变性5个方面,并作了简要评述。