运动性延迟性肌肉酸痛机制研究进展综述

】运动性延迟性肌肉酸痛是指人体进行剧烈运动或新的不习惯运动，特别是离心性运动后一段时间所出现的肌内酸痛现象。它主要表现为延迟性酸痛、肌力下降、血清中肌肉酶活性增高等特征。在引起延迟性肌肉酸痛的生理机制中的代谢失衡、机械损伤学说尤为重要     

白细胞介素6与运动性骨骼肌损伤综述

研究发现,剧烈运动可以引起血浆中IL-6浓度大幅升高,而这些增加的IL-6绝大部分来自运动着的骨骼肌,运动引起的IL-6的增加与运动的强度及运动持续的时间有关。丹麦科学家曾认为血浆中的IL-6增加同运动性肌肉损伤有很大关系,但是这个结论引起学术界广泛争议。近年来,对于IL-6的研究已经突破了原有对IL-6在生理和病理方面作用的认识,认为IL-6作为代谢因子在骨骼肌代谢过程中起到非常重要的作用,并因此对IL-6同运动性骨骼肌损伤的关系进行重新的认识。本综述将介绍IL-6与运动性骨骼肌损伤之间研究的新观点和新理论。     

DOMS和离心收缩导致的肌肉损伤的关系

不习惯的离心运动均可导致延迟性肌肉酸痛（DOMS）。离心运动导致的损伤和炎症反应诱发了DOMS。然而，近来的研究不支持此假说，DOMS起因的观点受到质疑。就近来关于DOMS和肌肉损伤关系的相关文章作一综述并就其争议点提出见解。     

运动性骨骼肌损伤相关指标的实验研究

探讨血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及波形蛋白(Vimentin)与骨骼肌损伤的关系,将50只8周龄SD大鼠随机分为安静组(C)和运动组(B1,B2,B3,B4),运动组进行重复3 d的力竭性离心运动,电镜和光镜检测骨骼肌损伤病理生理变化,分光光度法检测大鼠血清CK、LDH的变化和免疫组化检测波形蛋白的表达。结果显示:1)血清CK、LDH出现时程变化,并与骨骼肌损伤出现了一致性;2)波形蛋白免疫反应分值呈现时程性。结论:1)CK可作为骨骼肌损伤的间接指标;2)波形蛋白的表达暗示着骨骼肌损伤后的再生。     

大剂量补充亮氨酸对抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响

摘要：目的：探讨补充亮氨酸对无训练史被试进行抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响。方法：16名青年男性大学生据体重随机分为补充亮氨酸组与安慰剂对照组,亮氨酸和安慰剂组被试从测试日深蹲抗阻运动前3周直至运动后4 d分别以每千克体重150 mg剂量摄入150 mL亮氨酸或糊精溶液。测试日各组被试以50% 1RM负荷完成5组深蹲运动,每组20次,组间间歇2 min。深蹲运动前于肘正中静脉采集血样,测量大腿围、纵跳高度、膝关节活动幅度与肌肉酸痛程度,并于运动后即刻、24 h、48 h、72 h和96 h重复测试。ELISA法检测血清CK-MM、Mb与血浆IL-6,胶乳增强免疫比浊法检测血清CRP。结果：与安慰剂组被试相比,补充亮氨酸显著降低了亮氨酸组被试运动后延迟性肌肉酸痛水平、大腿中段周长及血清CK-MM、Mb、CRP与血浆IL-6含量,而深蹲1-RM值、纵跳高度及膝关节ROM组间差异则并无统计学意义。结论：1）每千克体重150 mg剂量亮氨酸能够削弱抗阻运动所导致的骨骼肌损伤与疼痛,该效应可能与对炎症反应的抑制有关,且推测亮氨酸对骨骼肌蛋白质代谢平衡的调节作用在其中亦有贡献;2）该剂量亮氨酸不能明显促进工作肌机能恢复。     

运动性骨骼肌适应的分子机制

骨骼肌显著特征是能够对外在活动的变化发生适应。大量运动诱导骨骼肌适应潜在分子机制被提出和进行研究。由收缩到分子事件中产生的机械信号转换过程中能够促使肌细胞适应,其中涉及到第一信使和第二信使上调,从而导致与运动诱导的基因表达和蛋白合成/降解的特异信号通路激活和抑制。大量潜在相关信使被提出,包括机械性牵拉、钙的流动、氧化还原电位和磷酸化势。伴随着第一信号激活,存在于哺乳细胞大量信号通路同样被激活,包括AMPK、钙调蛋白/钙调神经磷酸酶、IGF和NFκB-肿瘤坏死因子-α等信号通路。骨骼肌适应的关键调节分子的发现,能够认识运动诱导骨骼肌特异性的变化,了解这一变化过程,有助于运动训练方法的制订。     

离心运动后大鼠延迟性肌肉损伤肌电图定量参数的实验研究

研究让大白鼠在电动跑台上进行90min的下坡跑(v=16m/min,r=16°)后,利用Dantec Keypoint V2.02型肌电图(EMG)定量评定,并用光镜对各时刻的胫骨前肌的形态学结构加以观察.实验结果表明:(1)延迟性肌肉损伤(DOMID)在24h,48h的形态学结构改变非常明显.(2)在24～48h时段,肌电图的波幅(APA.)明显增大(P＜0.01),时限(Dur)明显变长(P＜0.01).(2)利用EMG测定DOMD的敏感时间大约运动后6～48h,但其最佳测定时间是在运动后24～48h.(3)进行延迟性肌肉损伤诊断的EMG定量参数的实验参考值:APA.985.2±194.6～1135.6±54.35uV,Dur.258.9±45.65～284.9±54.22ms.(4)延迟性肌肉损伤产生和肌电图定量参数的变化之间存在着一定的联系.即随着肌肉的延迟性损伤显著加重时,肌电图APA.明显增大,Dur.显著变长.笔者对上述结果进行了初步探讨.     

骨架蛋白、肌力与骨骼肌微损伤的关系研究

综述了近年来细胞外基质蛋白、膜骨架蛋白和肌肉微损伤相关联的研究.对骨架蛋白在运动中的变化进行了由内而外的探讨,重点探讨了细胞外基质蛋白在力的传递和组织结构的保持中可能发挥着的重要作用,阐明了肌细胞骨架蛋白在力的传导过程中存在的可能机理,揭示了细胞外基质蛋白对维持骨骼肌细胞结构稳定方面所起的重要作用.     

人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构和功能影响的实验研究

探讨运动性疲劳模型大鼠骨骼肌结构和功能的变化和人参总皂甙抗疲劳的效应.采用中等强度的跑台运动建立动物模型,将大鼠分为空白组、模型组和人参总皂甙组.模型组和人参总皂甙组给药后连续运动两周后,检测大鼠骨骼肌线粒体膜电位和游离钙含量、骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶活性(SOD),并在电镜下观察大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构.结果发现人参总皂甙能显著降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低(均有P<0.05),减轻骨骼肌肌纤维、骨骼肌细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤.发挥抗运动性疲劳的效应.     

人参皂甙Rg1对大鼠离心运动后骨胳肌微损伤的作用研究

离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤.     

一次力竭离心运动后大鼠骨骼肌HSP70的变化及针刺对其影响

目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。     

一次性离心运动及针刺对大鼠骨骼肌生肌调节因子的影响

目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。     

运动与骨骼肌葡萄糖载体

葡萄糖载体（GLUT）是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质，有6种不同的亚型。骨骼肌中存在3种，即GLUT1、GLUT4和GLUT5.它们对骨骼肌的葡萄糖利用有重要意义。运动能促进GLUT的表达及合成，从而增强肌肉利用葡萄糖的能力。     

大强度离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞中的表达特征研究

目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。     

一次大负荷离心运动对大鼠骨骼肌线粒体分布及SDHA和CytC蛋白表达的影响

摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动,坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布,western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后,骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高,肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势;与安静组相比,肌膜下线粒体面积增加明显;骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势,而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象,且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显,可能是导致线粒体功能下降的原因之一。     

运动时骨骼肌内一氧化氮信号传递途径及一氧化氮对骨骼肌摄取葡萄糖的调节作用

骨骼肌内葡糖糖的摄取和代谢对血糖稳定有重要作用。众多研究表明运动中一氧化氮(NO)大量生成对骨骼肌摄取葡糖糖有重要影响。进一步研究发现,肌肉收缩和摄取葡萄糖与NO的生成、传递联系密切,但相关机制还不明确。文章综述了运动时骨骼肌内NO及一氧化氮合酶(NOS)生成和传递的途径及其对运动中骨骼肌摄取葡糖糖的影响和可能的机制。     

骨骼肌损伤的机制

用电镜和免疫电镜观察超过习惯负荷后人骨骼肌收缩结构和收缩蛋白定位延迟性变化的结果提示：超过习惯负荷后延迟发生的骨骼肌收缩蛋白的降解优势导致收缩结构的改变或解体。这种收缩结构的改变构成了后继负荷工作的背景，如后继负荷能促进收缩蛋白的合成则可促进收缩结构的恢复和增强；如后继负荷导致收缩蛋白降解优势的积累和稳定，则将引起收缩结构变化的积累和稳定而导致骨骼肌的慢性或急性损伤。这种变化的一过性和两向发展的可能性提示：在未形成稳定的变化之前，其变化性质是生理的或是生理—病理双向变化的过渡的性质。骨骼损伤的预防主要在于是否根据承受能力的可能性而适当地安排工作负荷     

离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究

目的:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)在骨骼肌有丰富的表达,但其在运动训练中的准确功能有待证实,通过观察αB-crystallin和骨架蛋白desmin在离心运动训练中含量的变化,阐明αB-crystallin与骨架蛋白的关系。研究方法:实验使用2月龄雄性Wistar大鼠56只,电动跑台,间歇性离心运动训练方案,分为安静对照组和离心训练3周组,离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白desmin变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,训练鼠在进行大强度离心运动时,表现出对训练的适应,骨架蛋白desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。     

运动对骨骼肌线粒体生物合成调节因子影响进展研究

运动激活细胞信号诱导线粒体生物合成,不仅可以有效地增加线粒体体积、提高ATP供能能力和延缓运动性疲劳发生,还可预防与年龄相关的退行性改变而导致肌肉功能下降。随年龄增长且运动时间减少,线粒体通道受损导致有氧功能减退和细胞凋亡趋势增加可导致肌肉功能下降。通过选择合适的运动方式,能改善这种代谢功能障碍,维持肌肉质量。