不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究

目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。     

恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验

采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。     

不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响

目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。     

低强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究

目的：从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、力竭运动组（LE）、耐力训练力竭运动组（Er），于力竭运动后24h取材，肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法，Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法，并检测NO生成能力。结果：ET组力竭运动时间显著延长（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组（P〈0．01），NOS活性显著低于C组（P〈0．05）、非常显著低于LE组（P〉0．01）；各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax／Bcl-2和NO浓度差异不显著（P〈0．05）。结论：耐力训练机体抗疲劳能力提高，与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常，凋亡细胞少有关。     

慢性力竭性运动与骨细胞凋亡

慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。     

慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。     

少儿游泳运动员中长距离有氧耐力训练中强度与血乳酸、血糖和尿蛋白的变化

观察本队8名少儿游泳运动员中长距离有氧耐力训练中训练强度与血乳酸、血糖、尿蛋白的变化，发现有氧耐力训练中血乳酸随强度变化而呈正相关，随距离增加而降低；中长距离训练中血糖比正常升高20％－30％，但与强度和乳酸间无明显的关系；3000m及5000m有氧耐力训练后12h内尿蛋白总量虽然有所增高，但仍然在正常范围。血乳酸也可作为少儿运动员训练中控制有氧耐力训练的客观指标，并证实在有氧训练中5000m耐力训练对12－14岁小儿运动员是安全的。     

中药多糖对耐力训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化T细胞数量的影响

目的探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群和活化T细胞数量的作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,即耐力训练+黄芪多糖组、耐力训练+牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静+黄芪多糖组、安静+牛膝多糖组、安静对照组。每个组中均分为4 w组(7只大鼠)和6 w组(13只大鼠)。大鼠进行6 w递增负荷游泳训练后,采用流式细胞术观察大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化T细胞数量。结果①6 w耐力训练后可造成大鼠T细胞亚群中CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值下降,黄芪多糖和牛膝多糖有防止训练大鼠上述免疫指标下降的作用。②6 w耐力训练后可造成大鼠外周血活化T细胞数量的下降,黄芪多糖和牛膝多糖有防止训练大鼠外周血活化T细胞数量下降的作用。结论2种中药多糖有预防耐力训练大鼠外周血CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值和活化T淋巴细胞数量下降的作用。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP 酶活性及运动能力影响的实验研究

目的：探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力的影响，为茜草作为运动补剂提供理论依据。方法：选取24只大鼠，随机分为安静组、训练组和训练加药组。训练组与训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练，最后一次训练进行一次力竭性运动，力竭后取股四头肌组织并进行样本处理。内容：通过建立大强度耐力训练大鼠模型，测定运动大鼠力竭运动的时间以及股四头肌ATP酶活性。研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌的保护作用。结论：茜草提取物可明显提高大鼠股四头肌在大强度耐力运动中的能量供给，提高了大鼠大强度耐力运动的运动时间。     

乳酸阈训练对蹼泳运动员有氧耐力的影响

应用个体乳酸阈对18名青少年蹼泳运动员的有氧耐力训练进行了8周实验研究，纵向观察有氧训练、无氧训练、有氧无氧混合训练三种方式对运动员有氧耐力生理指标的影响。结果表明，三种不同方式在个体乳酸阈强度训练下对运动员的心肺功能指标均具良好的生理效应，但从有氧耐力所获训练效果显示，有氧无氧混合训练方式最优。     

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.     

普通高校体育专业科技服务与实践探索——以武警战士体能训练为例

部队体能训练是军事训练的重要组成部分,根据江西省武警机动中队武警战士体能训练的情况,对武警部队战士的有氧耐力采用最大摄氧量的直接测定法进行测试,根据不同的有氧耐力水平,将武警战士分组,并进行五公里的耐力测试,对武警战士的体能训练效果进行分析。结果显示有氧耐力水平和训练成绩呈正比;不同有氧耐力水平武警战士的训练成绩进步幅度不同。有氧耐力水平优秀的武警战士,训练前后的成绩对比不明显,有氧耐力水平良好的武警战士的进步幅度为最大,有氧耐力水平较差的次之。由此我们得出,有氧耐力,它决定运动员的有氧耐力水平。有规律且持之以恒的训练对体能的维持和提高起决定作用,部队在注重专业训练的同时,应该坚持进行体能训练,保持训练的连续性,保证武警战士有一个良好的体能。     

运动对自由基代谢的影响

论述急性运动和耐力训练对自由基代谢的不同反应,分析急性运动后机体各部位自由基代谢的变化,阐明耐力训练对自由基代谢的良好影响.     

运动对骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响

目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。     

茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及B...     

运用血乳酸浓度对吉林省优秀男子短道速滑运动员训练强度的研究

通过对吉林省优秀短道速滑运动员在年训练周期中血乳酸的监控，探讨其训练强度的合理性。采用检测运动员运动后即刻的血乳酸并以此反映运动强度的现场测试方法。结果显示，运动员在冰期速度耐力训练后即刻的血乳酸浓度偏高，非冰期速度耐力训练后的血乳酸浓度偏低；冰期一般耐力(有氧耐力)训练后的血乳酸偏高，非冰期有氧耐力训练后的血乳酸偏低。结论：在提高速度耐力的训练手段中，运动强度安排不合理，导致了运动员的速度耐力不足，调整训练强度是今后训练方法中的重点。     

两种训练方式对男大学生心泵血功能的影响

为了探讨同属有氧训练的短期耐力训练和力量性耐力训练对男大学生心泵血功能的影响，分别在训练前、训练6周和8周后测试了20名男大学生的SV和CO。结果发现：耐力训练6周后SV和CO有显性提高，而力量性耐力训练8周后SV和CO才有显性提高，这提示短期耐力、力量性耐力训练都能增强男大学生心泵血功能，但存在一个不同的训练时间阈。     

男子划艇运动员急性大负荷运动后机体血清尿素氮(BUN)的变化规律

竞技划艇运动属于周期性速度耐力性项目。有氧代谢供能、无氧酵解供能和磷酸肌酸CP供能系统均达到极限,是速度耐力运动训练的理想模型。本实验研究旨在观察长时间、大强度负荷BUN指标的变化规律,并进行分析,为机能评定和疲劳的诊断提供可靠的生化手段。     

Differential effects of endurance and resistance training on central fatigue

The effect of long-term endurance and resistance training on central fatigue has been studied using transcranial magnetic stimulation by exercising the biceps brachii to exhaustion and recording motor-evoked potentials from the non-exercised homologous biceps. Three groups of eight healthy individuals took part: two groups of individuals who had more than 8 years of athletic training in either an endurance or resistance sport, and a group of controls. The size of a motor-evoked potential (area of averaged rectified response) was significantly depressed in all three groups in the non-exercised arm after exhaustive exercise of the opposite arm. Recovery of motor-evoked potentials occurred earlier in endurance athletes (20 min) than in control participants (30 min) and resistance athletes (>30 min). Dexterity and maximum voluntary contraction of the biceps for the non-exercised arm were not depressed in any group. In a separate session, the limit of endurance time for the biceps was reduced significantly following exhaustive exercise of the biceps of the other arm for resistance athletes and control participants, whereas there was no change in the endurance athletes. Our findings suggest that athletic training has an effect on the mechanism of central fatigue that may be specific to the nature of training.