不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激与TIMP-1表达的影响

目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。     

不同模式低氧耐力训练对大鼠肝组织HIF-1α、HO-1 mRNA表达的影响

目的:观察大鼠肝组织中HIF-1α、HO-1 mRNA表达的变化,探讨不同模式低氧耐力训练对它们的影响。方法:适应性训练后60只雄性SD大鼠,随机分为常氧安静组、低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组。低氧环境模拟海拔3 500 m的氧浓度(13.6%的氧浓度),低氧训练组强度为30 m/min,常氧训练组强度为35 m/min;所有训练组持续运动1 h/天,5天/周,共训练4周。采用实时荧光定量PCR检测大鼠肝组织HIF-1α、HO-1 mRNA水平的变化。结果:1)低氧安静、低住低练、高住高练、高住低练和低住高练组HIF-1αmRNA表达较常氧安静组均有非常显著性升高(P<0.01);高住高练组HIF-1αmRNA表达较低住低练、高住低练和低住高练组均有非常显著性升高(P<0.01);低氧安静组HIF-1αmRNA表达较高住低练、低住高练组有非常显著性升高(P<0.01);2)与常氧安静组相比,高住低练组HO-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),而低氧安静、低住低练、高住高练和低住高练组HO-1 mRNA表达均有非常显著升高(P<0.01)。结论:1)单纯低氧、单纯训练和不同模式...     

不同强度耐力运动对血清总胆固醇、脂蛋白水平的影响

本文对长期进行太极拳、长跑锻炼的老年人和老年人对照组共２１０人分别测定了血清总胆固醇（Ｔ－ｃｈ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ－ｃｈ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ－ｃｈ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ－ｃｈ）的水平，观察需氧耐力运动对上述血清胆固醇和脂蛋白的影响是否因强度不同而有所不同，结果提示：①强度小（如太极拳）的需氧耐力运动，有很好的降低ＶＬＤＬ－ｃｈ、提高ＨＤＬ－ｃｈ的作用，但降Ｔ－ｃｈ和ＬＤＬ－ｃｈ的作用不明显；②需氧耐力运动降低Ｔ－ｃｈ、ＬＤＬ－ｃｈ、ＶＬＤＬ－ｃｈ、提高ＨＤＬ－ｃｈ的作用，依运动强度的增强而增大。     

Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响

目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只;后两组进行为期8周递增负荷跑台训练,建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后,相比运动对照组,运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05）,总抗氧化能力显著升高（P〈0.05）,谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05）,超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05）,一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05）,NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用,可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。     

原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响

目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。     

羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织NO、NOS含量的影响

目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。     

不同强度有氧运动对动脉粥样硬化大鼠血液NO信号及相关因素的影响

目的:探索不同强度的有氧运动对动脉粥样硬化大鼠血液NO信号的影响以及一些相关调节因素的变化.方法:60只SD大鼠随机分为C组、AS组、ASL组、ASM组、ASH,每组10只.运动组的跑速分别设计为10 m/min、15 m/min、20 m/min,每天一次训练,时间为30分钟,运动实验持续时间为4周,每周训练6天.运动结束后处死大鼠,测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、内皮素(endothelln,ST)、左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)和非对称二甲基精氨酸(Asymmetrical Dimethylar#nine,ADMA)浓度.结果:1)无论何种强度的有氧运动均可以显著提高血清NO水平,但是中等强度以上的有氧运动效果更为明显;中等强度的有氧运动可明显提高血清NOS的含量;低强度虽然也升高了ET水平.但是中等以上强度效果更为明显.2)动脉粥样硬化发展过程中,L-Arg浓度变化并不明显,ADMA水平明显上升.各种强度的有氧练习也不会升高血清L-Arg水平,但是较大的强度有利于降低血清ADMA水平,并有效改善L-Arg/ADMA比值,因此较大强度的有氧练习可能对NO的释放有明显的改善.结论:中等以上强度的有氧练习对改善动脉粥样硬化大鼠的NO信号和相关的调节分子的效果更为明显.     

不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究

目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。     

刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织 NO、NOS含量的影响

目的:探讨补充刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充刺五加提取物对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组心肌组织和肝脏组织中NO含量高于运动组,有显著性差异。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性高于运动组,有显著性差异;运动服药组脑组织和肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,有显著性差异;运动组和运动服药组肾组织中总NOS酶活性无明显差异。结论:补充刺五加提取物可以使运动大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量升高,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。     

不同负荷耐力训练中NO对大鼠腓肠肌铁代谢的影响

目的:研究不同负荷耐力训练对大鼠腓肠肌铁贮量、铁转运蛋白表达及NO(nitricoxide)含量的影响,阐明运动中NO对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)、适度运动组(MG)、运动性低血色素组(SG).于运动5周后取材,测定腓肠肌、肝脏及骨髓铁含量,血清及肌组织NO含量;用Western Blot方法检测腓肠肌铁转运相关蛋白:二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)及膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)表达的变化.结果:适度运动组大鼠腓肠肌铁含量和NO含量均比对照组升高(P＜0.01),运动性低血色素组血清NO显著高于对照组和适度运动组;运动性低血色素组骨髓铁贮量急剧下降,肝铁变化不明显;一定范围内,大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关(r＝0.81,P＜0.01);与对照组相比,适度运动组和运动性低血色素组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)、TfR1表达增加,FPN1减少(P＜0.05),而DMTI(non-IRE)的表达无明显变化.结论:中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1(IRE)蛋白表达增加,而向细胞外转运铁的FPN1表达降低,增加腓肠肌铁含量.运动中腓肠肌的铁代谢可能受到NO调控.而长时间大强度的运动则会引发机体铁代谢紊乱,可能与过量NO有关.     

不同运动强度对大鼠肾小管钠离子依赖性枸橼酸转运蛋白基因表达作用的研究

观察分析在不同的运动强度诱导的“运动性酸中毒”环境中 ,大鼠肾小管上皮细胞刷状缘侧膜钠离子依赖性枸橼酸转运蛋白 m RNA表达量的变化。测定结果表明 :不同运动强度对枸橼酸转运蛋白 m RNA表达量的作用不一。A组运动强度较小 ,血乳酸的水平相对于对照组无显著性升高 (P>0 .0 5 ) ,转运蛋白 m RNA表达量也无显著性差异 (P>0 .0 5 )。B组和 C组运动强度较大 ,血乳酸水平相对于对照组呈显著性升高 (P>0 .0 5 ) ,转运蛋白 m RNA表达量也呈现明显增加 (P<0 .0 5 )。C组较 B组血乳酸水平显著性升高 (P<0 .0 5 ) ,但 2组转运蛋白 m RNA表达量却无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,提示可能存在酸碱度变化对转运蛋白 m RNA表达量影响作用的阈值     

不同运动负荷对心脏超微结构与NO、NOS的影响

采用大鼠 8周递增负荷游泳训练模型 ,观察不同运动负荷方式对大鼠心脏超微结构的影响 ,以及血浆和心肌中舒血管因子一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS的变化 ,探讨不同运动负荷对大鼠的影响 ,并对其产生机制进行初步探讨。研究结果表明有氧训练能够使心肌的超微结构改善 ,提高心肌的cNOS活性、血浆NO水平 ,促进内皮组织舒张反应 ;大强度长时间的训练使心肌微细损伤出现 ,内皮组织损伤 ,但血浆NO水平变化不大。     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展中主动脉cO的影响

为探讨有氧运动在预防和改善动脉粥样硬化发生发展过程中对主动脉一氧化碳(CO)的影响,子高脂膳食建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,施以不同强度的有氧运动,8周后检测主动脉CO含量。结果显示,在动脉粥样硬化发生发展中,每天60分钟和120分钟的游泳训练,大鼠主动脉CO含量显著升高,分别增加了37 37%和51 60%(P<0 01)。提示有氧运动刺激主动脉产生CO增加,可能是其预防和改善动脉粥样硬化发生发展的机制之一。     

不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响

利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。     

大鼠急性离心运动后血IL-6、CK、CK—MM和Ca^2＋变化的比较

目的:观察大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构及血IL-6、CK、CK-MM和Ca<'2+>的变化.方法:40只大鼠分为对照组和运动组,运动组又分为运动后即刻组、24h组、48h组和72h组.运动组完成一次性跑台离心运动.观察各组比目鱼肌结构及血IL-6、CK、CK-MM和Ca<'2+>的变化.结果①运动后大鼠比目鱼肌出现损伤性改变,运动后24～48h较为严重;②运动后即刻血浆IL-6显著增高.随后逐渐下降,72h再次显著增高;③运动后CK和CK-MM先升后降,但差异不显著;④运动后Ca2+持续降低,显著低于对照组.结论:血浆IL-6可能与由剧烈运动导致的肌肉损伤有关.CK和CK-MM更适用于个体自身的纵向比较.     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆CGRP、AngⅡ的影响

通过检测不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆CGRP、AngⅡ的变化,以期为动脉粥样硬化运动处方的制定提供一定的理论依据。选用雄性Wistar大鼠64只,随机分为:正常对照组(NC),动脉粥样硬化组(AS),动脉粥样硬化+有氧运动60min组(ASAT1),动脉粥样硬化+有氧运动120min组(ASAT2)。8周游泳训练后用放免法检测CGRP、AngⅡ。结果发现:ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,CGRP显著升高(P<0 05),AngⅡ显著下降(P<0 05)。ASAT2与ASAT1相比,CGRP有下降趋势,差别无统计学意义。提示60min有氧训练可能通过提高动脉粥样硬化发生发展过程中大鼠血浆中CGRP的含量,降低血浆AngⅡ水平,延缓动脉粥样硬化的进程。与其相比,120min有氧训练使CGRP降低但并无统计学意义,AngⅡ变化不明显,这可能与机体的应激状态有关。     

不同运动强度对血浆氧自由基代谢水平的研究

用化学Ｊａｇｉ法和邻苯三酚法观察了三种不同强度运动前后血脂质过氧化物分解产物丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的改变,以探讨运动强度与氧自由基（ＯＦＲ）的代谢水平,对其研究其有重要理论价值,并对多因互中评价运动员身体机能状态变化、运动强度、运动训练适应水平以及运动性疲劳发生提供有益的资料。     

耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达的影响

IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能.     

不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。