浅谈运动过程中人体骨骼肌脂肪氧化的调节

人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点，是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力，但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、FFA跨线粒体膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用4个方面作几点探讨，旨在对运动与脂肪代谢的研究做一点贡献。     

运动和细胞信号分子的交互作用及骨骼肌肥大调控机制

运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。     

运动过程中人体骨骼肌脂肪氧化调节的探讨

人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点，是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力。但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。本文结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、FFA跨线粒体膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用4个方面作几点探讨，旨在对运动与脂肪代谢的研究做一点贡献。     

不同速度运动后大鼠骨骼肌氧化还原状态的变化及乳酸阈的形成

本研究的目的在于观察不同速度运动后大鼠骨骼肌氧化还原状态的变化及其与乳酸阈形成之间的关系。通过测定不同速度运动后 SD 大鼠骨骼机 NADH 和 NAD 含量变化发现,低强度运动后 NADH下降,中等强度运动后又升高,肌乳酸均有少量增加。在乳酸阈速度时,NADH 含量和 NADH/NAD 比值呈现出迅速增加的趋势。由此得出结论:中等强度运动后 NADH 含量升高主要是线粒体内 NADH 发生改变;肌肉 NADH/NAD 比值的变化对乳酸阈的形成是极其重要的调节因素。在中强度时细胞即开始向还原状态转变,可能对加速乳酸的积累和乳酸阈的形成具重要意义。     

最大耗氧量速度运动时的生理负荷分析及意义

目的:研究最大耗氧量速度(vVO2max)运动时运动员的生理反应,为中长跑训练处方的制订提供实验依据。方法:对12名中长跑运动员进行一次最大耗氧量(VO2max)递增负荷跑台测试和一次vVO2max力竭性跑台测试,测试受试者的VO2max、vVO2max、Tmax和tlim。结果:vVO2max持续运动中达到的VO2max和递增负荷测试达到的VO2max没有显著差异(P>0.05),且呈高度相关(R=0.857,P<0.01);vVO2max持续运动中,前60%Tmax时间内75%受试者摄氧量达到98%VO2max以上,部分受试者达到甚至超过VO2max。结论:vVO2max是一个有效诱导VO2max产生的强度,vVO2max、Tmax可以作为中长跑训练的参考指标。     

睾酮、骨骼肌雄激素受体与运动的关系

睾酮是人体最重要的雄性激素,通过特异受体AR发挥其特定的生理机能。雄激素对骨骼肌形态、机能的影响和作用,与整体雄激素水平改变影响了局部肌肉组织中的雄激素水平,进而对肌组织AR进行调控有关。运动可以导致睾酮、AR水平发生变化,从而影响骨骼肌的蛋白质代谢,影响运动能力。     

运动性骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的影响

脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响.     

高校女生血清睾酮、皮质醇、最大吸氧量及运动能力随月经周期规律性变化的特征

对高校女生血清睾酮(T)、皮质醇(C)水平及VO2max等指标随月经周期而变化特征的研究结果表明：血清T、C水平、T／C值及VO2max的变化随月经周期均有一定变化规律；T／C值的波动和VO2max的波动一致。提示：女大学生存在最大运动能力变化周期，但与运动员不同，个体差异较大；其健身运动于月经周期的不同时期应有不同的安排和内容。     

运动介导的非依赖胰岛素受体的骨骼肌摄取葡萄糖机制研究

骨骼肌是机体进行葡萄糖代谢的重要场所,胰岛素和运动都可以独立介导骨骼肌对葡萄糖的摄取。肥胖、糖尿病等病理因素会造成肌膜表面的胰岛素受体含量下降、活性受损,从而导致胰岛素介导的肌肉摄糖机制受损。而运动介导的骨骼肌摄取葡萄糖的机制由于不需要胰岛素受体的参与,因此能对受损的胰岛素信号进行代偿,有效地控制机体血糖水平。本文总结了运动介导骨骼肌摄取葡萄糖机制的研究进展,其结果可为运动防治2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)等代谢性疾病的机制研究提供参考。     

骨骼肌自噬的分子调控机制及运动对其影响

自噬是生物正常和病理状态下普遍存在的生命现象,在运动中骨骼肌蛋白质代谢平衡、氧化应激清除、肌纤维结构重塑及代谢废物清除等方面有重要作用。骨骼肌自噬调控以mTOR信号通路为主、p53、FOXO等信号通路为辅共同调节骨骼肌自噬活动。因此研究骨骼肌自噬调控的信号传导通路对提高运动时骨骼肌效率及维持骨骼肌内环境稳态有重要意义,同时对了解骨骼肌自噬调控机制、治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

大强度间歇运动骨骼肌分子适应机制

大强度间歇运动可能代表一个独特的运动方式,充分认识大强度间歇运动诱导骨骼肌分子适应机制非常助于制定相关的训练方法。大强度间歇运动特征为短暂的间歇性肌肉收缩。当前研究表明大强度间歇运动诱导骨骼肌的表型变化可能和传统耐力训练一致。但不同运动方式激活信号途径可能存在信号间交互方式、前反馈和后反馈调节等。因此,尚需大量的研究证实。     

运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展

综述运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展,将其归纳为机械损伤学说、代谢学说(包括能量代谢紊乱学说、细胞内钙稳态失调学说和自由基学说等)、炎症反应学说等不同假说。认为:运动性骨骼肌微损伤的机制仍处于探索之中,应综合机械损伤和化学损伤等假说解释运动性骨骼肌微损伤。     

离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究

方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。     

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的：观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法：以大鼠离心运动为模型，分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果：1）补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用；2）补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋由抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象，但大豆活性肽的作用效果更佳；3）运动后，血清CK活性和MDA含量升高，CK在运动后24h达峰值，48h以后逐渐开始恢复，MDA在运动后24h达峰值，72h以后才逐渐开始恢复，但CK和MDA的变化没有相关性，补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高，在48h左右就能抑制运动后MDA的升高，而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复；4）运动后，尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值，48h以后开始恢复，补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳，且对其运动后的恢复具有更好的促进作用；5）运动后即刻骨骼肌β葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值，直至运动后72h仍没能恢复，运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升，在运动后24h达峰值，直至运动后72h仍不能恢复，甚至还稍有上升；补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用，但补蛋白对其变化的影响不明显。结论：研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用，其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。     

慢性心衰病人的运动能力与骨骼肌改变

通过文献综述法,对慢性心衰中存在的骨骼肌病变进行总结。结果表明：慢性心衰病人的主要症状下肢疲劳,运动能力下降,不仅是心功能下降导致的,同时还有骨骼肌本身的病变。心衰病人的预后与心功能指标的相关性较差,而与运动能力下降的程度相关性较高。改善病人的心输出量并不能很快提高心衰病人的运动能力,说明除了心功能的改变,也存在着骨骼肌本身的改变。建议：重视心衰病人的骨骼肌病变,进行合理的运动康复,设计以骨骼肌为靶点的药物将有助于提高心衰病人的生活质量,改善心功能。     

三种不同强度耐力运动训练对大鼠骨骼肌抗氧化酶及MDA含量的影响

文章通过实验研究得出结论小强度耐力训练显著提高慢肌的抗氧化能力;大强度耐力训练显著提高快肌的抗氧化能力。另外,抗氧化酶及MDA含量不仅受强度的影响,而且与肌纤维类型也有密切关系。     

下坡跑运动与重复运动对大鼠骨骼肌组织病理学影响研究

为探讨重复运动后大鼠骨骼肌损伤适应过程中组织病理改变,将大鼠分为正常对照组、下坡跑运动组、重复运动组并分别进行下坡跑运动及重复运动,观察下坡跑运动及一周后重复运动后即刻、24 h、48 h、72 h、168 h大鼠股四头肌病理切片的变化。结果表明：重复运动组各时间段形态学变化较一次大强度下坡跑运动组有所减轻,表现为下坡跑运动后24 h肌纤维不完全断裂,损伤处细胞溶解,48 h病灶开始逐步清除,至168 h后仍有部分病灶存在。重复运动后症状相应减轻,48h后病灶清除速度明显加快,168 h后基本恢复到正常水平。这可能是损伤修复后肌纤维再生重建、肌节长度趋于均等化、增强了抗损伤能力的结果,提示重复运动能有效加速骨骼肌损伤修复的速度,加速骨骼肌对运动训练刺激的适应性。     

骨骼肌钙离子转运系统与肌肉功能的关系

早在100多年前,人们就注意到Ca2+生理功能的多样性和复杂性,可参与和调节细胞的许多功能。本文着重阐明:骨骼肌细胞的钙离子转运系统的特点;运动对质膜、肌浆网和线粒体钙转运系统功能的影响;胞浆Ca2+过度增高对肌肉功能的影响;旨在为骨骼肌运动疲劳机理的研究提供参考。