小胶质细胞对炎症介导的帕金森病的影响

大量研究表明小胶质细胞在神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病和帕金森病的神经退化过程中都有很大的影响。而关于小胶质细胞在神经退行性疾病中究竟起着什么样的作用仍有待确定,但当小胶质细胞过度激活最后都会导致神经元的死亡。激活的小胶质细胞会分泌多种诱发或加重神经退行性疾病的炎症因子或神经毒素,系统性炎症是慢性神经退行性疾病患者相关功能下降的主要诱因之一。该文对小胶质细胞在神经退行性疾病的发病机制中所产生的作用,特别是小胶质细胞对于帕金森病的动物和细胞培养模型的研究进展及新的方法和潜在的治疗策略进行综述。     

丙二醛可用作神经退行性疾病进程的衡量指标

大量实证表明,自由基介导的氧化损伤与神经退行性疾病的发病机理相关。虽然丙二醛等不饱和醛酮作为氧化损伤指标的临床诊断价值不高,但实验证实它们在帕金森病、肌萎缩性侧索硬化病和阿尔茨采姆病等几种神经退行性疾病的机体组织中普遍增加。丙二醛测定方法简单、廉价、快速,利用测定丙二醛含量跟踪疾病的进程和检测不同治疗方法的功效有实用价值和重要意义。     

线粒体与神经退行性疾病

神经退行性疾病是由神经元和/或其髓鞘的丧失所致,目前该类疾病的病因仍未完全阐明。研究发现,线粒体功能障碍、能量代谢异常,已成为公认的早期病理现象。本文主要以阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森综合症(Parkinson’s disease,PD)为例,探讨线粒体功能异常在神经退行性疾病发病中的作用,以期为该类疾病诊治和新药研发提供新思路。     

重庆市科学技术奖励大会部分获奖项目简介

老年痴呆和帕金森氏病等神经退行性疾病发病机制不清,缺少诊断手段和防控措施,严重影响人类健康和社会发展。     

α-synuclein的研究进展

α-sylluclein是一种在中枢神经系统中位于神经突触前膜末梢的小分子可溶性蛋白，已发现它是神经变性病中淀粉样斑块、路易小体和细胞浆包涵体的主要成分，在介导神经退行性疾病的神经毒性方面起着一定的作用，并综述了α-synuclein的研究进展．     

许华曦:永远在路上的行动派

2003年,已是世界老年痴呆研究领域重要领军人物的许华曦深感于厦门大学在神经科学研究领域几乎处于空白的地位,受母校厦门大学的热切召唤,许华曦心中爱国之情澎湃,毅然从国外回到母校,兼职教学科研工作,筹建分子与细胞神经科学实验室,走上了一条白手起家的艰辛开拓之路。2006年,许华曦和几名享誉学术界的厦大校友一起组建厦门大学生物医学研究院,同时成立神经退行性疾病及衰老研究中心;2009年获批建立"福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室",2012年成立厦门大学神经科学研究所。     

阿尔茨海默氏病研究进展

阿尔茨海默氏病,俗称老年性痴呆,是常见的神经退行性疾病。近年来关于该病的病因和治疗取得了不少突破性的进展,本文对此作一介绍。     

例谈小学数学活动经验的“三度”

神经系统退行性疾病是影响人类健康水平和生活质量的重大问题。近年来研究结果表明:萜类、黄酮类、苯丙素类、生物碱类等中药有效成分均具有较好的神经保护作用。这些研究结果将为寻找和研发新的神经保护药物奠定基础。     

长链非编码RNA（1ncRNAs）的研究策略及其在中枢神经退行性疾病中的研究进展

长链非编码RNA（IncRNAs）是真核细胞中转录本长度超过200nt的非编码RNA。近年来的研究表明lncRNAs具有一系列的重要功能,包括影响转录、RNA剪切、翻译、核因子转运、基因重排及染色质修饰等,lncRNAs的异常表达常与肿瘤、神经退行性疾病、心血管系统疾病等的发生发展密切相关,因此对lncRNAs的研究将有助于对机体生理病理反应的内在机制形成更为系统的认识。该文就lncRNAs的研究策略及其在神经退行性疾病中的研究进展进行了综述,以期为神经系统调控网络的建立及神经退行性疾病的防治提供新的思路。     

亨廷顿舞蹈症、氧化应激与胶质细胞

氧化应激的产生与胞浆内活性氧簇的升高密切相关,过多生成的活性氧簇能够造成脂质过氧化,损伤蛋白质甚至DNA,而这些物质的受损与疾病发生相关,尤其是神经退行性疾病.神经退行性疾病经常被描述为进行性的神经元丢失,伴随神经元或者胶质细胞中出现标志性寡聚体.在神经退行性疾病中,胶质细胞可能以一种抗氧化应激的方式在神经元功能维持以及生存上发挥重要作用.反之,神经元也能够通过不同途径反馈调节胶质细胞.该文主要探讨在亨廷顿舞蹈症中胶质细胞的特点和功能,阐明氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系,概括这三者之间的关系进而论证胶质细胞在亨廷顿舞蹈症中的抗氧化应激保护作用.     

γ-氨基丁酸受体亚型A与神经性疾病

γ-氨基丁酸受体亚型A是中枢神经系统内主要的抑制性神经递质受体,是一类介导快速抑制的异五聚体Cl-特异性配体门控性离子通道。这类受体的功能异常会导致焦虑、癫痫等一系列神经病理学症状以及一些神经退行性疾病。本文就这方面的研究进展作一综述。     

丹酚酸B神经保护作用的机制与研究进展

综述了丹酚酸B（salvianolic acid B,Sal B）对β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）、tau蛋白毒性及两者引起的PC-12细胞和SH-SY5Y细胞凋亡的作用,及其对神经发生、血管生成的影响。Sal B能抑制Aβ的原纤维成形、聚集,降低Aβ毒性并减少其引起的细胞凋亡;抑制tau蛋白的过度磷酸化;促进神经发生和血管生成。基于Sal B对神经系统的保护作用,故其可能作为治疗神经退行性疾病的潜在药物。     

姜黄素的中枢药理作用研究进展

姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物.大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用.姜黄素作为一种强抗氧剂,通过调节体内氧化- 还原平衡,减少氧化应激造成的损伤,从而发挥其神经保护作用.姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外,还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB(nuclear factor kapaa B,NF-κB),核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2,Nrf2),磷酸化丝裂原激活/ 细胞外信号调节激酶(p-mitogenactivated/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-extracellular regulatedprotein kinase,p-ERK),原癌基因c-fos,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleavage enzyme 1,BACE1)等,影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路,提高神经元的活性和突触功能,增强神经元可塑性,减少凋亡,继而改善神经退行性疾病症状.本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制.     

肠道菌群与神经退行性疾病之间关系的研究进展

肠道菌群作为身体中的最大的微生物群落,与人类的健康存在着密切的关系。研究发现,神经系统疾病患者大多都伴有肠胃不适症状,说明神经系统结构受损对肠道菌群的结构和功能有着重要影响,这或许能为神经系统疾病的病因和治疗提供重要的启示。当前虽有不少研究表明肠道菌群与神经系统之间存在双向互作关系,但其中的具体机制尚不清楚。本文就肠道菌群、"肠—脑轴"的相互作用以及肠道菌群与神经退行性疾病之间可能存在的关系进行综述。     

复旦大学科学家的大鼠实验提示,成体脑神经干细胞可以发育成任何类型神经元的认识需要修正

据2009年4月23日《新民晚报》消息,复旦大学脑科学研究院杨振纲副教授领衔的课题组,利用大鼠实验,发现先前科学家普遍认为的成体神经于细胞可以发育成任何类型神经元的观念需要修正,而要使成体脑神经干细胞来对阿尔茨海默病·帕金森病等神经退行性疾病进行修复,首先需要用表观修饰等多种遗传学手段,诱导人体脑部干细胞产生与相应病损区域修复所匹配的神经元。2009年4月22日于美国出版的《神经科学》杂志对复旦科学家的这一研究成果作了重点介绍。     

神经干细胞与神经药理学

神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是具有高度自我更新能力,能分化为神经元及胶质细胞的前体细胞.NSCs增殖及分化调控机制的研究对于其治疗神经系统退行性疾病及功能修复具有重大意义.研究表明:神经干细胞的治疗作用包括干细胞的归巢,定植和激活自体神经干细胞,但更重要的是神经干细胞所分泌的神经细胞调控因子群(neurocyte growth regulatory factors,NGRFs)的药理学作用.深入研究这些因子不但对神经细胞再生及功能重建有重要意义,而且对研究这些因子的药理作用机理及开发大分子新药具有指导意义.     

白藜芦醇的抗炎、抗氧化作用与帕金森病治疗的探讨

白藜芦醇是一种生物性很强的多酚类化合物,药理作用多样,具有抗癌、抗肿瘤、保护心血管、抗炎、抗氧化、抗凋亡的作用。帕金森病作为神经退行性疾病最常见的一种,发病率逐年增高,发病年龄也日益降低,目前认为其主要机制在于中枢神经系统发生了炎症和氧化应激,从机制上看,白藜芦醇可能可以用作帕金森病的治疗,在进一步的实验中,将加以验证。     

张宏团队：从细胞自噬里探索生命奥秘

正中国科学院生物物理研究所研究员张宏率领的科研团队长期致力于细胞自噬方面的研究,在"多细胞生物细胞自噬分子机制及与神经退行性疾病的关系"研究领域取得了突出成绩,受到了国际同行的高度评价,并荣获2019年度国家自然科学奖二等奖。据悉,他们的研究成果不仅开拓了人们对多细胞生物自噬通路的认识视野,启示人们更深入地了解人类相关疾病的发生和发展过程,     

美国高中的科技竞赛

今年3月,美国高中生的诺贝尔奖“英特尔科学奖”公布了本年度的获奖名单。10位美国高中生不仅获得最高10万美元的奖金,还应邀走进白宫接受总统的接见。“英特尔科学奖”是美国历史最悠久也最具权威的高中生科学竞赛奖项,有“小诺贝尔奖”之称。获得第一名的学生研究的是数学问题,评审委员会给他的评语是“从该角度探讨这一问题尚属首次”;第二名所发现的分子对治疗老年痴呆症等神经退行性疾病有深刻影响;第三名因对新型材料碳纳米管的研究而获奖,同时这项研究已经获得5项专利……     

O-GlcNAc修饰与疾病病理学的联系（英文）

O-连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰是一种发生于蛋白质丝氨酸或苏氨酸残基上的蛋白翻译后修饰,它能动态地发生在细胞的任何部位,如细胞质、线粒体、细胞核等。O-GlcNAc修饰的供体尿苷二磷酸-N-乙酰葡萄糖胺(UDP-GlcNAc)是己糖胺生物合成途径(HBP)的终产物。GlcNAc在蛋白上的添加和移除分别需要O-GlcNAc转移酶(OGT)和O-GlcNAc水解酶(OGA)的介导。被O-GlcNAc修饰的蛋白包括转录因子、代谢酶、细胞信号传导因子等。O-GlcNAc通过调控这些蛋白的功能参与到许多重要的生物进程中,如转录、翻译、代谢、信号传导、自噬等。此外,O-GlcNAc修饰的失调还与许多重要疾病息息相关,包括癌症、糖尿病、神经退行性疾病和心血管疾病。更好地了解O-GlcNAc修饰在这些疾病生理病理学进程中所起的作用将有助于开发新的治疗策略。本文介绍了O-GlcNAc与疾病病理联系的最新研究,并揭示O-GlcNAc可作为潜在的临床治疗靶点。