不同抗阻训练方案对T淋巴细胞亚群迁移和凋亡的影响*

研究旨在探讨一次不同抗阻训练方案对外周血CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群迁移和凋亡的影响。通过实验法15名无训练经历的健康青年男性分别进行一次以促进肌肉肥大（H-RT组,方案：70%1RM,10RM,3组,组间间歇1.5 min）和以改善肌肉耐力（E-RT组,方案：60%1RM,15RM,3组,组间间歇1 min）为目的的抗阻训练方案。并于训练前、训练后即刻、训练后2 h和24 h利用流式细胞仪测定表面标志物CX3CR1和annexin V表达量检测CD4＋、CD8＋T淋巴细胞亚群迁移和凋亡（用阳性表达率表示）。得出以下数据：（1）CD4＋T细胞在H-RT组运动后即刻和运动后24 h,annexin V和CX3CR1阳性表达率显著性升高（P<0.05）。E-RT组annexin V阳性表达率在运动后即刻降低（P<0.05）,24 h显著性升高（P<0.05）;CX3CR1阳性表达率仅在运动后即刻升高（P<0.05）。（2）CD8＋T细胞在H-RT组和E-RT组运动后即刻和运动后24 h,annexin V和CX3CR1阳性表达率均显著性升高（P<0.05）。通过对以上数据的分析,研究得出以下结论：CD4＋T淋巴细胞亚群对于急性抗阻训练的免疫反应存在运动方案依赖性。     

耐力训练及饮食限制影响心肌Pink1/Parkin线粒体自噬信号并提高自噬水平

摘要：目的：观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响,探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法：8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组（C组）、耐力训练组（T组）、饮食限制组（D组）及耐力训练加饮食限制组（TD组）,8只/组。C组不做运动,自由饮食;T组进行10周游泳训练,1次/d,5 d/周,第1周20 min/次,每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束;D组进行40%饮食削减;TD组进行耐力训练加饮食限制,方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌,RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达,透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果：1)与C组比较,T组体重下降幅度较小,心脏重量无显著变化(P>0.05),心系数显著升高(P<0.01);而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多,仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05);D组心肌自噬体增加,仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05);而TD组心肌自噬体增加最明显,同时线粒体受损严重,Parkin mRNA显著下降(P<0.05),但其蛋白无显著变化(P>0.05),而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论：耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平,耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号;饮食限制提高Drp-1蛋白表达,协助心肌线粒体自噬发生;耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重,Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。     

连续高强度间歇运动对中年久坐健康男性外周血淋巴细胞凋亡的影响

摘要：目的：观察连续3天高强度间歇运动（HIIE）和中等强度持续运动（MICE）对外周血淋巴细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法：16名中年久坐健康男性分别进行连续3 dHIIE（[30 s全力蹬车＋4 min间歇]×4组）和MICE（60%VO2max持续蹬车40 min）,于运动前（pre）、第1 d运动后3 h（post1）、第2 d运动后3 h（post2）、第3 d运动后3 h（post3）和24 h（post24）取静脉血测定淋巴细胞计数、淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞线粒体膜电位（MTP）、超氧阴离子、Caspase-3活性、Bcl-2蛋白表达以及血清可溶性Fas配体（sFasL）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）和皮质醇（CRT）含量。将新鲜淋巴细胞分别与HIIE-pre血清、HIIE-post3血清、糖皮质激素受体阻断剂米非司酮（MIF）预处理的HIIE-post3血清以及单一介质（分别为L-乳酸、hrIL-6、hrCRP和氢化可的松）在培养基中共孵育24 h,用流式细胞仪观察淋巴细胞凋亡率的变化。结果：淋巴细胞计数及比例在HIIE-post1,MTP和Bcl-2蛋白表达量在post2开始降低（P＜0.05）,post3达到谷值（P＜0.05）;淋巴细胞超氧阴离子在HIIE-post1,淋巴细胞凋亡率、Caspase-3活性和血清CRT在post2开始升高（P＜0.05）,post3达峰值（P＜0.05）;血清IL-6和CRP在HIIE和MICE后呈脉冲式升高（P＜0.05）,且HIIE升高幅度低于MICE（P＜0.05）;HIIE-post24后除Bcl-2蛋白表达仍高于pre（P＜0.05）外,其他各指标均恢复（P＞0.05）。HIIE-post3血清与淋巴细胞共孵育后细胞凋亡率明显高于pre血清与淋巴细胞共孵育（P＜0.05）。单一血清介质与淋巴细胞共孵育显示,L-乳酸、hrIL-6和hrCRP对淋巴细胞凋亡率均无显著性影响（P＞0.05）,氢化可的松则上调淋巴细胞凋亡率（P＜0.05）,加入MIF后淋巴细胞凋亡率显著降低（P＜0.05）。结论：1）连续3 dHIIE可诱导中年久坐健康男性外周血淋巴细胞凋亡,建议连续HIIE训练2 d后进行适当调整;（2）线粒体氧化应激和皮质醇－糖皮质激素受体信号途径是连续HIIE诱导外周血淋巴细胞凋亡的重要机制。     

力竭运动应激对小鼠脾T、B淋巴细胞功能及钾离子通道Kv1.3表达的影响

摘要：目的：观察力竭运动应激后对小鼠脾脏T、B淋巴细胞钾离子通道表达的差异性,探讨力竭运动应激对T、B淋巴细胞的影响。方法：复制小鼠力竭模型后从脾脏中分离出T、B淋巴细胞,测定淋巴细胞转化功能,溶血空斑形成实验,流式细胞仪T淋巴细胞周期和分型,RT-PCR、Western blot测小鼠脾脏T、B细胞Kv1.3的表达。结果：小鼠脾脏T淋巴细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达水平明显下调(P<0.05),小鼠脾脏B淋巴细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达水平没有显著性差异(P>0.05);力竭运动应激小鼠T淋巴细胞功能受抑制(P<0.05),B淋巴细胞功能未受到明显影响(P>0.05)。结论：力竭运动应激导致小鼠脾脏T、B淋巴细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达呈现差异性,进而影响淋巴细胞功能,提示力竭运动应激条件下细胞免疫功能的抑制可能与钾通道有关,为进一步研究运动应激导致免疫抑制的机制提供了新的思路。     

一次跳绳运动对男大学生外周血单个核细胞 骨代谢因子mRNA表达的影响

探讨一次跳绳运动对男大学生外周血单个核细胞骨代谢因子mRNA表达的影响.方法:7名骨密度、体脂正常的男大学生进行5分钟跳绳运动,运动前、运动后即刻、运动后恢复60分钟分别抽取静脉血,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞,并提取外周血单个核细胞RNA,荧光定量PCR测定外周血单个核细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、OPG、RANKmRNA的表达.结果:与运动前相比,运动结束后即刻IL-1β、IFN-γ、OPG、RANK mRNA表达水平升高,IL-6、TNF-αmRNA表达水平无显著性差异;运动结束后60分钟OPG、RANKmRNA表达水平仍显著高于运动前.结论:一次无氧运动强度的跳绳运动暂时性提高了骨代谢水平,外周血单个核细胞IL-1β等因子从转录水平参与了运动调节骨代谢的过程,可作为反映骨代谢水平的分子标记.     

间歇运动降低炎症和蛋白泛素化降解改善心梗导致的大鼠骨骼肌萎缩

摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。     

下坡蛙跳运动对Th1/Th2偏移的影响与Cor、IL-1β和IL-6的关系

目的:建立疲劳性下坡蛙跳运动模型初步探索离心运动对人体外周血Th1/Th2偏移的影响及其与皮质醇(Cor)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的关系。方法:20名非体育专业大学生。空腹。在20°的斜坡上完成25×20组蛙跳。检测运动前、运动后立即和3 h的Th1型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、Th2型细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、T-淋巴细胞转化指数(T-LTI)、血清免疫球蛋白(Ig)、Cor、IL-1β和IL-6。结果:在运动后立即和运动后3 h,IFN-γ、IFN-γ/IL-4和T-LTI分别下降了38%、36%、31%、31%、48%和46%(P<0.001),IL-4和血清Ig无明显变化;而IL-6、IL-1β和Cor在运动后立即则明显增加,休息3h后除IL-1β外仍无明显恢复。T-LTI分别与IFN-γ和IFN-γ/IL-4比值之间以及IFN-γ与IFN-γ/IL-4之间均呈明显正相关关系(P<0.01)。IFN-γ和IFN-γ/IL-4比值分别与Cor和IL-6之间、Cor分别与IgG、IgA、IgM和T-LTI之间、IL-1β分别与IgA、IgM和T-LTI之间以及IL-6与IgA和T-LTI之间均有负相关关系(P<0.05)。IL-4与各指标之间无统计学意义上的相关关系。结论:疲劳性下坡蛙跳运动可导致Th1/Th2向Th2偏移,由此介导细胞免疫功能下调;这些变化与血清Cor、IL-1β和IL-6浓度升高有关。     

运动和雌二醇对去卵巢大鼠GSK-3β蛋白表达的影响

摘要：目的：建立一去卵巢大鼠模型,通过运动和体外补充雌激素,探讨运动和雌激素对去卵巢大鼠脂肪代谢中GSK-3β、P-GSK-3β的影响。方法：以雌性去卵巢SD大鼠为研究对象,进行为期15周的实验,随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢运动组(OVX+E)和去卵巢雌激素组(OVX+E2)。运动组大鼠18m/min,坡度5°,45min/d,每周运动5d;去卵巢激素组大鼠每周按体重25μg/kg注射E2,每周3次。实验结束后测定大鼠腹腔内脂肪重量,采用放射免疫方法测血清中雌激素E2水平,WesternBlot测定大鼠脂肪总蛋白含量和脂肪组织GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达。结果：1)经过15周实验后,去卵巢安静组大鼠体重显著高于假手术安静组(P<0.05),运动和补充雌激素之后体重明显下降(P<0.05);2)去卵巢安静组大鼠腹腔内脂肪重量最大,运动和雌激素补充干预后脂肪重量明显降低(P<0.05);3)大鼠去卵巢之后脂肪组织中甘油三酯含量显著升高(P<0.05),运动和补充雌激素后又显著下降(P<0.05);4)运动训练后,假手术运动组大鼠和去卵巢运动组大鼠脂肪组织P-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论：1)运动训练和体外补充雌激素,在一定程度上可以缓解去卵巢大鼠腹腔内脂肪的积累;2)中等强度运动训练能够提高去卵巢大鼠体内雌激素水平;3)运动能够上调脂肪组织中P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达;体外补充雌激素对P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达却无明显影响。     

有氧运动改善AD模型中枢神经元线粒体通透性转换孔功能

摘要：目的：观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）功能的影响。方法：6月龄雄性APP/PS1小鼠（AD模型）及C57BL/6J 小鼠随机分为AD安静组（AS）、AD运动组（AE）、正常安静组（CS）、正常运动组（CE）。CE、AE组进行12 周规律跑台运动,5d/周,60min/d。前10min运动速度12m/min,后50min运动速度15m/min,跑台坡度为0°。免疫组织化学、免疫荧光染色及Dot blot检测Aβ低聚物及多聚体含量;荧光染色检测mPTP开放程度;Western Blot检测CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1、COXIV、ABAD相对含量;比色法检测COXIV、ABAD蛋白酶活性。结果：（1）9月龄AD组额叶皮层、海马出现明显病理性Aβ沉积,低聚物Aβ显著增加（P<0.05）;运动显著降低额叶皮层、海马多聚体Aβ斑块直径和分布区域（P<0.05）以及低聚物Aβ含量（P<0.05）。（2）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP开放程度（P<0.05）;降低正常对照组额叶、海马mPTP的开放程度（P<0.05）。（3）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1及海马的VDAC-1表达（P<0.05）,提高ANT2蛋白表达（P<0.05）。同时显著降低正常对照组额叶皮层、海马CypD蛋白表达（P<0.01）,提高额叶皮层ANT2蛋白表达 (P<0.05)。（4）运动显著提高AD组海马与线粒体功能相关的COXIV蛋白表达及活性（P<0.05）,提高额叶COXIV活性;降低海马ABAD蛋白表达,提高其活性（P<0.01）;同时提高正常对照组额叶、海马COXIV蛋白表达及活性（P<0.05）。结论：12周规律有氧运动训练可有效地抑制9月龄APP/PS1双转基因小鼠Aβos含量及多聚体Aβ沉积,减少Aβ与mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1相互作用,上调线粒体氧化磷酸化相关蛋白酶ABAD、COXIV的活性,进而调控mPTP的开放程度,增强线粒体能量代谢功能,是有氧运动促进神经可塑性的分子机制之一。     

HIF-1α在急性运动介导小鼠骨骼肌Nrf2及抗氧化酶表达中的作用

摘要：目的：探究HIF-1α在急性运动介导骨骼肌Nrf2与抗氧化蛋白表达中的作用。方法：野生鼠和HIF-1α转基因鼠各20只,各自随机分为安静组和运动组,每组10只,共4组。运动组小鼠进行一次运动时间为3 h的跑台有氧运动（坡度为10%,速度为14 m/min）。正式实验前3天,运动组小鼠进行每天20 min适应性的跑台运动。运动组完成运动方案后,即刻取材。Western blot法测定骨骼肌胞浆蛋白中Nrf2、磷酸化Nrf2（Ser40）、Keap1及部分抗氧化蛋白和骨骼肌核蛋白中Nrf2含量。结果：1. 安静状态下,转基因鼠与野生鼠相比, Nrf2 mRNA表达、p-Nrf2、SOD2蛋白表达显著性增加（P<0.05）。2. 与野生安静组相比,野生运动组Nrf2 mRNA表达和p-Nrf2含量显著性增加（P<0.05）,Keap1和HO-1胞浆蛋白表达显著性下降（P<0.05）。3. 转基因运动组与转基因安静组相比, Nrf2、核Nrf2 、NQO1和SOD2蛋白显著性增加（P<0.05）,Keap1（P<0.05）、GPx-1（P<0.01）显著性低于安静组;转基因鼠运动组与野生鼠运动组相比,Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达显著性增加（P<0.05）,HO-1、NQO1、SOD1、 SOD2和GR显著或非常显著性增加（P<0.05、P<0.01）。结论：适当的HIF-1α水平对有氧运动小鼠骨骼肌Nrf2及抗氧化酶的表达起着积极的促进作用。     

高住低训对大鼠骨骼肌myostatin mRNA表达的影响

为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。     

游泳运动通过TGF-β1/Smad3通路改善自发性高血压大鼠心肌间质纤维化研究*

目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。     

螺旋藻及其复方对运动小鼠免疫器官和T细胞亚群的影响

研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响。方法利用称重法和流式细胞术研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响。结果复方组和单味组小鼠脾指数、外周血CD+ 4T百分比、CD+ 4/CD+ 8比值分别高于运动组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,复方组小鼠胸腺指数高于运动组 (P <0 0 5 ) ,单味组小鼠胸腺指数与运动组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,单味组小鼠脾指数 ,外周血CD+ 4T百分比、CD+ 4/CD+ 8比值分别低于复方组 ,(P<0 0 5或P <0 0 1)。结论螺旋藻及其复方具有保护长时间大负荷游泳训练小鼠免疫器官 ,提高T细胞免疫功能的作用 ,且复方的作用超过单味螺旋藻。     

有氧运动对大鼠白细胞介素IL-1的影响

以雄性3月龄大鼠为实验对象,随机分为安静对照组(WK-R),运动前即刻宰杀组(WK-B),运动后即刻宰杀组(WK-A)和运动后3小时宰杀组(WK-3H),采用恒定负荷跑台运动方式,运动时间分为一次性运动和4周有氧耐力运动。结果:(1)一次急性运动后即刻组大鼠与安静对照组相比,WK-B组血清IL-1水平显著升高(P<0.01),而WK-3H组IL-1的水平虽有下降(P<0.05),但仍然高于WK-R组(P<0.05)。(2)4周恒定负荷有氧耐力运动,除第三周运动3小时宰杀组外,IL-1的水平在其他4周各组都呈现出"升-升-降"的趋势,在第三周有明显上升,第四周达到最高峰。     

运动与IL-6shRNA干扰影响胰岛素抵抗发生的作用及其机制研究

目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。     

6个月健步走运动对中老年原发性高血压患者血压、NO及eNOS的影响研究*

目的：通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法：46名中老年原发性高血压患者（男性16名,女性30名）,分成运动干预组和对照组（抽签分组）,其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果：（1）运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期（3个月）收缩压、舒张压无显著变化（P＞0.05）,但6个月后显著下降（P＜0.05）,但舒张压无显著性变化（P＞0.05）,对照组各个阶段血压均无显著性变化（P＞0.05）;（2）运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化（P＞0.05）,6个月著升高（P＜0.05）,对照组各个阶段均无显著性变化（P＞0.05）。（3）运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关（P＜0.05）,运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关（P＞0.05）。结论：6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。     

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

累积运动对肥胖大鼠糖脂代谢和单核细胞趋化蛋白-1的影响*

目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C,n=6）,肥胖大鼠分为：安静组（S,n=8）、持续运动组（E,n=8）、中强度累积运动组（MAE,n=8）、高强度累积运动组（HAE,n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?,5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min,60min/次,1次/d。MAE组跑速与E组相同,12min/次,5次/d,间歇60min;HAE组跑速40m/min~42m/min,6min/次,5次/d,间歇60min。8周后,测内脏脂肪湿重,行糖耐量实验,ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）;运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）;HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）;累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪,改善其糖脂代谢,提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好;而累积运动改善血糖调节,提高胰岛素敏感性,减轻机体慢性炎性状态的效果更好。     

间歇运动对自发性高血压大鼠心血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的心血管内皮细胞的保护作用。方法:20只11周龄的自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续10周的间歇运动。分别于训练前后测试血压、血脂,运动10周后通过扫描电镜观察胸主动脉的内皮细胞层,测量血液中内皮细胞的数量,同时测定循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量及增殖能力、黏附能力及凋亡情况。结果:运动组SHR胸主动脉内皮细胞层受损程度轻于对照组;运动组循环内皮细胞数量与CEPCs凋亡率低于对照组(P0.05),而CEPCs数量、CEPCs增殖能力、CEPCs黏附能力均高于对照组(P0.05)。结论:长期的间歇运动能增加SHR的CEPCs数量、提高CEPCs功能、降低CEPCs的凋亡、增强CEPCs对血管内皮细胞的修复能力,对高血压大鼠的血管内皮细胞具有保护作用。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。