运动性心肌肥大与内分泌

运动性心肌肥大受多种因素的影响，并且一直是运动生理生化的重要研究课题，作者仅就心肌生长的神经体液调节作一综述，以便作进一步研究。     

运动性心肌肥大的生物学机制

近百年来，诸学者对运动性心肌肥大的机制做了大量的研究工作，运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激如神经体液、心脏内分泌、Ca^2 的调节及运动引起心肌细胞的基因表达的适应性变化，根据文献报道，本文拟对运动性心肌肥大的生物学机制做一综述。     

运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。     

运动性心肌肥大的机理研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述.     

运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达

运用问卷法和数理统计,对天津市普通高校贯彻体育课程教学指导纲要的情况进行实证研究,结果表明:(1)体育教师的知识结构和业务能力可以胜任新教学纲要的要求,但就总体而言,加大培训的力度和针对性、拓宽传播课程改革的信息渠道、提高执教新指导纲要的技能和效果、改善教学设施是目前高校体育主管部门所面临的一项既重要又迫切的工作;(2)从思想观念、师资队伍、课程体系、物质条件等方面综合衡量天津市普通高校体育现代化的发展道路和措施,我们还需要在实践中不断探索、不断研究、不断完善。     

运动性心肌肥大的信号转导通路(综述)

综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究，初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路，以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。     

运动性心肌肥大钙代谢特征及其机制的研究进展

钙离子是细胞内最重要的第二信使,细胞内[Ca2＋]i升高是心肌肥大信号的中心环节。本文通过文献资料法,对细胞Ca2＋存在方式、引起Ca2＋升高的原因、Ca2＋内流的方式、细胞内[Ca2＋]i升高与细胞核内肥大基因活化进行耦联途径综述,探讨运动性心肌肥大向病理性心肌肥大转变的机制,以期预防运动性心血管疾病的发生。     

MAPK信号转导与运动性心肌肥大

丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。     

运动性心肌肥大大鼠心肌蛋白差异表达研究

目的 应用蛋白质组学方法分析运动性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征.方法 雄性SD大鼠16只,分为训练组和对照组,训练组进行8周游泳训练.应用超声心动图鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类.结果 运动性肥大心肌细胞有23个蛋白点表现出显著增加或减少,质谱鉴定,经数据库匹配,获得18种差异表达的蛋白质,包括与线粒体代谢相关的蛋白,骨架蛋白、信号蛋白、应激和氧化蛋白等.结论 运动诱导心肌这些代谢蛋白和结构蛋白的变化可能影响心脏的代谢、应激反应和信号途径,从而整体上提高心脏的功能.     

心肌营养养-1与心肌肥大的生物学机制

心肌营养素-1(CT-1)是新近发现的促心肌肥大因子,除了有利于心脏发育并对心脏起一定的保护作用外,最主要的功能是通过作用于心肌细胞及促成纤维细胞生长和胶原合成来参与和调节心肌肥大。本文从其结构功能及引起心肌肥大的信号转导等方面对其导致的心肌肥大的生物学机制作以综述。     

整合素在运动性心肌肥大中的信号转导作用

整合素是介导机械刺激的细胞表面粘附分子，对心肌肥大有介导作用。综述有关整舍素的分子生物学基础及其转导的信号途径，进一步探讨其在运动心肌肥大中的可能机制。     

运动性心肌肥厚中PKC信号通路研究进展

心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶...     

胰岛素样生长因子—l在运动性心肌肥大中的作用

IGF-1(胰岛素样生长因子-1)是目前被广泛研究和应用的一种促生长因子。它调节多种类型细胞的增殖和分化,对心肌细胞和血管平滑肌细胞的作用也受到证实。在运动性心肌肥大过程中,IGF-1作为机械刺激和基因表达的连接物发挥重要作用。     

运动性与病理性心肌肥大左室肌球蛋白α和β重链变化比较

对大鼠运动心肌肥大和病理心肌肥大模型心室肌球蛋白α和β重链的变化进行比较研究,结果发现大鼠经10周游泳训练后引起心肌肥大,心室肌球蛋白α重链百分比和肌原纤维ATPase活性升高,β重链百分比降低(p<0.05)。与此变化相反,自发性高血压大鼠和由异丙肾上腺素诱导的心肌肥大大鼠心室肌球蛋α重链百分比和肌纤维ATPase活性降低,β重链百分比升高(P<0.05)。说明运动心脏的重塑过程不同于病理性心脏,前者重塑后使心肌收缩性提高,后者重塑后心脏功能降低。     

运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制

近来,骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制研究十分活跃,但运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的信号机制尚不明了。文章就运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的胰岛素信号转导途径和非胰岛索信号转导途径两大方面的研究进展进行了综述（重点在非胰岛素途径）,并对二者的交叉作用作简要介绍,以促进对运动调节骨骼肌葡萄糖转运信号转导机制的深入研究。     

运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响

运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高，运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1／2，P13-激酶，GLUT4等)发生相应的变化。然而，目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。     

运动对C57BL/6小鼠心肌miRNA的影响及其在心脏肥大中的调节作用

目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。