我科学家发现反馈抑制免疫反应与炎症发生新机制

<正>《自然·免疫学》发表医学免疫学国家重点实验室主任、第二军医大学曹雪涛院士研究小组的科研成果。他们发现免疫细胞膜表面整合素CD11b能够通过一系列信号转导机制,促进免疫分子的泛素化蛋白降解,从而负向调节天然免疫应答中免疫细胞产生炎症性细胞因子与干扰素,反馈抑制了免疫反应与炎症发生,避免病原体感染过程中免疫应答与炎症反应过度发生造成机体组织的损害,维持机体内环境稳定与健康。     

我国研究人员发现改善血管内膜增生新靶点

第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科教授张莉莉课题组研究发现,PPARγ(过氧化物酶体增生物激活受体-γ)通过抑制血管平滑肌细胞中TLR4(Toll样受体4)介导的炎症反应,改善血管内膜增生,为临床治疗血管增生性疾病提供了新思     

类胰蛋白酶在炎症和宿主防御中的作用

类胰蛋白酶是一种由肥大细胞（Mast cell,MC）特异性贮存和分泌的蛋白酶,其类型、数量和特性随肥大细胞亚型、组织和种属起源的不同而存在差异。MC可表达α、β和γ三种类胰蛋白酶,其中β类胰蛋白酶含量最高,是MC脱颗粒时主要释放的酶。类胰蛋白酶可以通过不同的机制促使炎症发生,破坏基底膜的完整性以及促进组织的构型重塑;也可以通过降解细胞因子来调节机体的免疫应答;还可以通过弱化引起炎症的变应原以及神经肽来抑制炎症的发生。因此,像肥大细胞一样,类胰蛋白酶在炎症的发生和宿主防御过程中也起到了多重作用。     

我研究人员发现改善血管内膜增生新靶点 为临床治疗内膜增生性血管疾病提供了新思路最新发现与创新

中国科技网讯 第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科教授张莉莉课题组研究发现,PPARγ（过氧化物酶体增生物激活受体-γ）通过抑制血管平滑肌细胞中TLR4（Toll样受体4）介导的炎症反应,改善血管内膜增生,为临床治疗血管增生性疾病提供了新思路。相关研究近日发表在英国权威期刊《心血管研究》上。     

我研究人员发现改善血管内膜增生新靶点

为临床治疗内膜增生性血管疾病提供了新思路最新发现与创新中国科技网讯第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科教授张莉莉课题组研究发现,PPARγ(过氧化物酶体增生物激活受体-γ)通过抑制血管平滑肌细胞中TLR4(Toll样受体4)介导的炎症反应,改善血管内膜增生,为临床治疗血管增生性疾病提供了新思路。相关研究近日发表在英国权威期刊《心血管研究》     

肾小球疾病免疫炎症发病机制的研究进展

肾小球疾病是我国慢性肾脏病以及终末期肾衰竭的重要病因,免疫炎症反应是该类疾病发病机制中的核心环节。本创新研究群体的攻关方向是肾小球肾炎的免疫炎症发病机制,特别是最严重的新月体肾炎,包括抗GBM病、ANCA相关小血管炎、狼疮肾炎和IgA肾病。在国家自然科学基金的支持下,团队在自身抗体的抗原表位研究、补体异常活化介导肾脏损伤和在IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化方面,取得了一系列创新的研究成果。通过这些研究,深入探讨了肾小球肾炎的免疫炎症发病机制和可能病因,为免疫介导的肾小球肾炎的防治提供潜在的生物标志物和治疗靶点。     

血管平滑肌细胞表型转化与动脉粥样硬化研究的进展

血管平滑肌细胞表型转化是VSMC增殖的关键性起始步骤,VSMC的异常增殖是导致动脉粥样硬化的重要因素,研究VSMC表型转化在动脉粥样硬化中的调控机制具有重要意义。就VSMC表型转化的特点、影响因素、转导通路及作用机制的研究进展作以综述。     

高盐饮食或引发自体免疫疾病

盐摄入量过高可能会使体内产生一种免疫细胞,从而生成过多的促炎症因子,引发类风湿性关节炎、多发性硬化症等自体免疫疾病。炎症是机体针对感染的重要防御反应,但过度的炎症反应会导致免疫系统攻击正常细胞,造成自体免疫疾病。来自美国的研究小组称,免疫系统中的辅助性T细胞17(Th17细胞)对引发免疫反应十分重要,但这种细胞过量会导致产生过多的促炎症因     

NLRP3炎症小体与高血压病的相关性研究

高血压病是一种慢性的低级别炎症性疾病,NLRP3炎症小体是固有免疫的重要组成部分,近年来越来越多的研究证实,两者存在着密切的关系。NLRP3炎症小体的激活,可以导致其下游的IL-1β和IL-18强致炎因子的释放,引起血管内皮细胞功能障碍。血管内皮功能障碍被认为是高血压病、动脉血管粥样硬化等心血管事件的起始环节,此外,由IL-1β诱导Ang II表达的上调,被认为是引起高血压上升的直接因素之一;在Ang II的作用下,诱导的血管收缩重塑,是高血压病的一种显著性病理特征,在一系列复杂的生理病理网络协同作用下,引起心、脑、肾等靶器官损伤,诱发高血压众多的并发症。文章现就NLRP3炎症小体与高血压病的相关性的研究进展进行综述。     

我国学者在高血压发生的免疫炎症机制研究领域取得重要进展

<正>近日,大连医科大学附属第一医院李汇华研究组在高血压发生的病理生理机制研究领域取得重要进展。该研究发现,骨髓来源趋化因子受体CXCR2阳性细胞通过加剧血管炎症、氧化应激、舒张功能异常及血管重塑,参与高血压的发生发展过程。研究成果以"Genetic and Pharmacologic Inhibition of the Chemokine Receptor CXCR2Prevents Experimental Hypertension and Vascular Dysfunction(趋化因子受体CXCR2基因     

谈谈垂体肿瘤及其治疗方法（下）

《科学生活》：脑垂体容易发生哪些疾病,垂体功能亢进与垂体功能减退哪个更严重？苏医生：垂体容易发生三大类疾病：一类是肿瘤;一类是炎症,也就是免疫性反应;还有一类是由于其他损伤引起的垂体功能下降。     

肺动脉高压发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是心血管疾病的一种,PH的恶性程度极高,可导致肺动脉血管重构,其结果使PH患者最终右心衰竭而死亡。导致PH机制很多,包括离子通道改变、血管内皮舒缩因子失衡、炎症及基因变化等。本文对于PH形成的论述将从肺动脉收缩与舒张、动脉重构及炎症等方面进行讨论。     

支气管哮喘气道炎症的发病机制的研究

气道慢性炎症是哮喘发作及反复的病理学的一个主要机制。无论速发型,还是迟发型哮喘,甚至双相型哮喘,病理生理学上均表现为多种炎症细胞相互作用并分泌多种炎症介质和细胞因子,进而在气道浸润和聚集。正是炎症细胞、炎性介质和细胞因子相互作用,才造成气道炎症的持续状态。     

慢严舒柠颗粒中黄芩苷的含量测定

黄芩为慢严舒柠颗粒主要成分之一。黄芩中主要有效成分黄芩苷具有抗癌、抗菌、抗病毒、降压和镇静、调节免疫功能、抗变态反应、抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。本实验采用高效液相法测定慢严舒柠颗粒中黄芩苷的含量。本法简便、重现性好、回收率高,符合药典规定。     

我国学者在缺血性卒中的神经免疫炎症机制研究方面取得重要进展

<正>在国家自然科学基金(项目批准号:81230026、81630028)资助下,南京大学医学院附属鼓楼医院徐运教授课题组研究揭示双阴性T细胞介导缺血性脑卒后免疫炎症的作用及机制。相关研究成果以"Doublenegative T Cells Remarkably Promote Neuroinflammation after Ischemic Stroke"(双阴性T细胞显著促进     

钙信号与水杨酸在植物免疫响应中的作用

植物细胞能够探知病原体．从而激发一个让植物对感染产生抵抗力的防卫系统。植物防卫通道中一个最早的步骤涉及胞质溶解钙水平的增加。然而,Ca2＋信号导致有效植物免疫响应的机制尚不清楚。水杨酸是局部及系统抵抗力的一个关键信使。     

超声诊断子宫静脉内平滑肌瘤病1例

目的告知子宫切除术后的患者发现盆、腹腔或静脉内血栓样病变,应注意可能为静脉内平滑肌瘤病复发,以免误诊。方法分析本例经手术、CT诊断和B超诊断的对比。结果主要的误诊原因包括：①病变的声像图特征和临床表现都与子宫肌瘤相似,鉴别诊断困难。②血管内平滑肌瘤发病率较低导致影像医师对其认识不够充分,尤其容易忽视子宫全切术后盆腔及血管内复发病灶的诊断。③影像学检查很难发现病变早期较小的血管内病灶及其与子宫内病灶的关系。结论子宫静脉内平滑肌瘤病临床症状缺乏特异性,发病早期与子宫肌瘤临床表现相似,后期临床症状主要取决于病变进展累及的部位,可发生下肢水肿、布—加综合征、心衰、呼吸困难及胸痛等表现。     

子宫内膜异位症相关细胞因子研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见的疾病,病因至今尚未明确。近年来认为免疫和炎症因素是EMs形成的重要原因。TLR4是天然固有免疫受体分子之一,可识别内、外源性配体,通过信号转导机制激活NF-κB。活化的NF-κB进入细胞核,诱导下游TNF-α、IL-1等因子的转录,引起机体的免疫反应、炎症反应、细胞黏附、细胞增生等,最终导致EMs的生发。文章就TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1目前在EMs发病机制中的研究进展进行综述,以更好的探究EMs的形成机理。     

前列腺保护八要素

前列腺肥大是老年男性最常见的泌尿系统疾患,也是引起其排尿困难、夜尿增多的最主要原因。一般在50岁以后才开始发生病理改变,往往60岁以上才出现临床症状。其病因多认为与激素失调以及前列腺的慢性炎症刺激有关,主要的病理改变为腺体、平滑肌和纤维组织增生。尿频是前列腺肥大的早期表     

矽尘暴露诱发自身免疫病及其机制的概述

矽尘是造成我国许多行业职业病的主要危险因素,并且长期吸入将在人体内造成诸多危害。矽尘暴露除引发矽肺等职业病外还与自身免疫病的发生有着密不可分的关系,系统性红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎等自身免疫疾病都可能由矽尘暴露诱发。矽尘暴露诱发自身免疫病的机制尚未明确,但目前主要认为与T细胞等免疫细胞的改变和矽尘在体内引起的凋亡异常有关。